بهدف استكشاف آلية تأثير تعديل نقاط الوخز المتجانسة الفعالة لتحسين الضرر الكبدي الناجم عن البلاتين الفريب(Pt) عن طريق مسارات إشارة إنزيم الزلق المرتبط بالإجهاد في الشبكية الإندوبلازمية الكلوية. تم تقسيم فئران كونمينغ إلى مجموعات فارغة ونموذج ووخز وحرق ناري بصورة عشوائية، كل منها يحتوي على 10 فأر. تم تكرار نموذج الضرر الكبدي عن طريق حقن Pt (10 مغ/كغ) مرة واحدة في البطن. تم اختيار نقاط الوخز والحرق الناري السانخ الكبير، نقطة الكبد، نقطة الكلية، نقطة ثلاثة أميال للعلاج بالوخز والحرق الناري، كل عملية تستغرق 6 دقائق، مرة واحدة في اليوم، لمدة 7 أيام. تم استخدام تشريح الوفيات لاختبار الضمور الخلوي في الكبد، واستخدام التشييح الكيميائي المناعي ووريكسترن بلوت لاختبار التعبير الإيجابي لـ (إيروكنيناز) -1α المصفوفة البروتيومية الجلوكوزية الكوريلية، وبروتينات النوى الإشارية الكازب ، واستخدام تقنية الـ PCR المتوالي بالفلور لاختبار تعبير RNA البوليميراز الجلوكوزي الكورية، واستخدام الفسفور بويو فلوت كيميائية وغيرها من الطرق لتعبير بروتيني (GRP78 وCASPASE-12) في الكبد. وقارنا بين صف الفارغ والنموذج، زاد معدل الضمور الخلوي في كبد فئران النموذج (P<0.05)، وزاد التعبير الإيجابي للكوريلي في الكبد، بالإضافة إلى البروتينات GRP78 وCASPASE-12 (P<0.05)، إلى جانب زيادة نسبة التعبير النسبي ل RNA GRP78 وCASPASE-12 (P<0.05). بالمقارنة مع النموذج، قلص معدل الضمور الخلوي في صفوف الوخز والحرق الناري (P<0.05)، ولقد قلص التعبير الإيجابي للكوريلي في الكبد ، بالإضافة إلى البروتينات الإيجابية وانخفاض نسبة التعبير النسبي لل RNA GRP78 وCASPASE-12 (P<0.05). يمكن أن يكون تأثير تحسين ضرر الكبد من خلال التأثير على نقاط الوخز المتجانسة الفعالة عن طريق تنظيم مسار إشارة الزلق لتكبح التنشيط المفرط للشبكية الإندوبلازمية وتخفيف ضمور الخلايا الكبدية الناجمة عن Pt.