الهدف هو ملاحظة تأثير الحجامة على "فايشو" و"شينشو" على مستقبلات نواة عضلة القلب المرتبطة بالاشتراك 4 (NCOA4)، ناقل المعادن الثنائية التكافؤ 1 (DMT1) والكولاجين النوع الثالث (Collagen Ⅲ) في الفئران المصابة بفشل القلب المزمن (CHF)، وبحث آلية تحسين الحجامة لتليف عضلة القلب في هذا النموذج. تم اختيار 10 فئران عشوائيًا من بين 50 كمجموعة طبيعية، و40 فئران كنموذج مرضي، حيث تم استخدام الربط في الفرع الأمامي النازل الأيسر للشريان التاجي لبناء النموذج. تم تقسيم الفئران الناجحة في بناء النموذج إلى مجموعة نموذجية (n=5)، مجموعة حجامة (n=7)، مجموعة راپاروميسين (n=4)، ومجموعة الحجامة + راپاروميسين (n=5). تم تطبيق الحجامة مرة يوميًا لمدة 4 أسابيع على نقطتي "فايشو" و"شينشو" على جانبي ظهر الفأر في مجموعتي الحجامة والحجامة + راپاروميسين؛ كما أعطيت مجموعتا راپاروميسين والحجامة + راپاروميسين حقنًا داخل الصفاق من راپاروميسين (1 ملغ/كغ) مرة يومياً لمدة 4 أسابيع. بعد التدخل، تمت مراقبة السلوك، وفحص كسر القذف (EF) ومعدل تقصير البطين الأيسر (FS) باستخدام جهاز تخطيط صدى القلب، وتم فحص بنية القلب باستخدام صبغة ماسون والمجهر الإلكتروني النافذ، وتم الكشف عن مواقع التموقع المشترك بين NCOA4 وبروتين LC3B المرتبط بالخلايا المناعية باستخدام التألق المناعي، وتم قياس تعبير mRNA لNCOA4 وDMT1 والكولاجين Ⅲ في أنسجة القلب باستخدام PCR الكمي للفلور، وكشف تعبير البروتين باستخدام Western blot. بالمقارنة مع المجموعة الطبيعية، لوحظ انخفاض في قيم EF وFS في المجموعة النموذجية (P<0.01) مع تلف وانقطاع متريس الميتوكوندريا، وزيادة مساحة الصبغة الزرقاء لتليف العضلة القلبية (P<0.01)، وزيادة التموقع المشترك بين NCOA4 وLC3B (P<0.01) وكذلك ارتفاع تعبير mRNA وبروتين NCOA4، DMT1 وCollagen Ⅲ (P<0.01). مقارنة بالمجموعة النموذجية، ارتفعت قيم EF وFS في مجموعة الحجامة (P<0.05، P<0.01) وحسنت أشكال الميتوكوندريا، وانخفضت مساحة التليف (P<0.01)، وظهر تقليل في التموقع المشترك بين NCOA4 وLC3B (P<0.01) وتراجع في التعبير عن mRNA والبروتينات NCOA4، DMT1 وCollagen Ⅲ (P<0.01). في مجموعة راپاروميسين، زادت مساحة التليف (P<0.01) وارتفع التموقع المشترك بين NCOA4 وLC3B (P<0.01) كما زادت التعبيرات (P<0.01). مقارنة بمجموعة الحجامة، انخفضت قيم EF وFS في مجموعة راپاروميسين (P<0.01) مع تفاقم ضرر الميتوكوندريا. كما زادت مساحة التليف والتموضع المشترك في مجموعتي راپاروميسين والحجامة + راپاروميسين (P<0.01) مع ارتفاع التعبير. الخلاصة: يمكن للحجامة "فايشو" و"شينشو" أن تخفض تعبير NCOA4 وDMT1 في نسيج القلب، وتمنع ارتباط NCOA4 مع LC3B، مما يقاوم الالتهام الذاتي لفيريتين، ويصحح اضطراب الأيض الحديدي، ويمنع الموت الحديدي، كما يخفض التعبير عن Collagen Ⅲ، ويتباطأ تقدم التليف القلبي في CHF.

فشل القلب المزمن; الحجامة; مستقبل نواة الانزيم 4; ناقل المعادن الثنائية; تليف عضلة القلب