الغرض هو مراقبة تأثير الوخز الكهربائي على الفئران المصابة بنقص التروية الدماغية في مسار ثلاثي مثيل الأمين-N-أكسيد (TMAO)- بروتين عائلة عالية التنقل B1 (HMGB1)/ بروتين مرتبط بمجال الهيترودومين المشابه لمستقبلات NOD 3 (NLRP3) ، واستكشاف آلية العلاج المشترك بين الدماغ والأمعاء بالوخز الكهربائي. الطريقة: تم تقسيم ذكور فئران SD البالغة من النوع SPF عشوائياً إلى مجموعة العمليات الوهمية، مجموعة النموذج، ومجموعة الوخز الكهربائي، كل مجموعة تضم 15 فأراً. خضعت مجموعة الوخز الكهربائي لعلاج بمواقع "باي هوي"، "تيان شو"، "شانغ جو شو"، "دا جوي"، مرة كل يومين، مدة كل جلسة 20 دقيقة، لمدة 14 يومًا. تم تقييم تلف الوظيفة العصبية باستخدام مقياس Zea-Longa؛ وتم قياس حجم احتشاء الدماغ باستخدام صبغة TTC؛ وتم فحص التغيرات النسيجية في قشرة الدماغ المفقودة والتهاب القولون بصبغة HE؛ وتم قياس محتوى TMAO، HMGB1، NLRP3، إنترلوكين-1 بيتا (IL-1β)، بروتين منطقة الإغلاق 1 (ZO-1)، وأوككلودين (Occludin) في مصل الدم ومعوي القولون وقشرة الدماغ المصابة باستخدام ELISA؛ كما تم قياس التعبير البروتيني و mRNA لمجموعات HMGB1، NLRP3، IL-1β، ZO-1، وOccludin باستخدام تقنية Western blot، qPCR، والتلوين المناعي في أنسجة القولون وقشرة الدماغ المصابة. النتائج: بالمقارنة مع مجموعة العمليات الوهمية، ارتفعت نقاط Zea-Longa ونسبة حجم احتشاء الدماغ في مجموعة النموذج (P<0.01)، مع اضطراب في ترتيب الخلايا العصبية في قشرة الدماغ، ترقق البنية، زيادة الفراغات، تسرب الخلايا الالتهابية، تدمير الغشاء المخاطي للأمعاء، اضطراب ترتيب الغدد، انخفاض خلايا الكأس، مع تسرب خلايا التهابية؛ وزادت مستويات TMAO، HMGB1، NLRP3 وIL-1β في الدم، القولون، وقشرة الدماغ المصابة (P<0.01)، بينما انخفضت مستويات ZO-1 وOccludin (P<0.01)، وزادت تعبيرات البروتين، mRNA والتعبير الإيجابي لـ HMGB1، NLRP3، IL-1β، بينما انخفضت لـ ZO-1 وOccludin (P<0.01). بالمقارنة مع مجموعة النموذج، انخفضت نقاط Zea-Longa ونسبة حجم احتشاء الدماغ في مجموعة الوخز الكهربائي (P<0.01)، وظهرت الخلايا العصبية في قشرة الدماغ أكثر انتظامًا وشكلها أكثر اكتمالًا مع تقليل تسرب الخلايا الالتهابية، وحفظ أفضل لخلايا الغشاء المخاطي في القولون، مع انخفاض اضطراب الغدد، وتخفيف تسرب الخلايا الالتهابية؛ كما انخفضت مستويات TMAO، HMGB1، NLRP3 وIL-1β في الدم، القولون، وقشرة الدماغ المصابة (P<0.01)، بينما ارتفعت مستويات ZO-1 وOccludin (P<0.01)، كما انخفضت تعبيرات البروتين، mRNA والتعبير الإيجابي لـ HMGB1، NLRP3، IL-1β، وزادت لـ ZO-1 وOccludin (P<0.01). الخلاصة: يمكن للعلاج المشترك بالوخز الكهربائي في الدماغ والأمعاء تقليل محتوى نواتج أيض الفلورا المعوية TMAO، وخفض تعبير HMGB1/NLRP3 في الأنسجة المعوية، وتقليل العوامل الالتهابية المحيطية، مما يخفف من الاستجابة الالتهابية في أنسجة دماغ الفئران بعد MCAO.

نقص التروية الدماغية; الوخز الكهربائي; الفئران; العلاج المشترك الدماغي المعوي; الاستجابة الالتهابية; مسار TMAO-HMGB1/NLRP3