الهدف هو مراقبة تأثير الوخز بالإبر الكهربائية على تلف الغشاء المخاطي لمعدة الجرذان مع آفات ما قبل سرطان المعدة (GPL) ومسار إشارة بروتين كيناز تفاعل مستقبلات الآبوبي النخرية (RIPK)1/RIPK3/بروتين الطيف المختلط المشابه للمسار الكيني (MLKL)، واستكشاف الآلية المحتملة. الطريقة: تم تقسيم 32 جرذًا ذكرًا من نوع SD عشوائيًا إلى مجموعة فارغة، ومجموعة نموذج، ومجموعة الوخز بالإبر الكهربائية، ومجموعة النقاط غير الحقيقية، حيث كل مجموعة تحتوي على 8 جرذان. تم إنشاء نموذج جرذان مع GPL باستخدام شرب محلول N-ميثيل-N′-نيتروزو-جوانيدين غير المنتظم بالترافق مع الجوع والتغذية لمدة 20 أسبوعًا. من الأسبوع 13 بعد النمذجة، تم تطبيق الوخز بالإبر الكهربائية على المجموعتين على نقاط “تسولي” الثنائية الجانبين و”تشونغيوان” في مجموعة الوخز بالإبر الكهربائية، ونقاط 5 ملم جانبياً عن النقاط غير الحقيقية بالمجموعة الأخرى، مع نفس معلمات الوخز مع جلسات مدتها 20 دقيقة، مرة واحدة يوميًا، 5 مرات في الأسبوع، لمدة 8 أسابيع. تم ملاحظة الحالة العامة للجرذان وتغيرات كتلتها الجسمانية؛ وتم استخدام صبغة الهيماتوكسيلين والإيوزين (HE) وصبغة أليسين أزرق- بيريووديك حمض شيف (AB-PAS) لمراقبة التغيرات النسيجية في المعدة؛ وتم قياس مستويات عوامل نخر الورم α (TNF-α)، الإنترلوكين 1β (IL-1β)، وتحويل عامل النمو β1 (TGF-β1) في المصل باستخدام ELISA؛ وفحص التعبير الإيجابي لبروتين عامل النسخ المقطعي لنمط ذيل القلب (CDX2) باستخدام الكيمياء النسيجية المناعية؛ ورصد التعبير الجيني mRNA لـ Ki67، أنزيم α-ميثيلكويل مساعد فيتامين أ (AMACR)، بروتين SOX2، CDX1، RIPK1، RIPK3، MLKL، وكاسبيز 8، 3، و7 باستخدام PCR الكمي؛ وتحليل التعبير البروتيني لـ CDX2، AMACR، p-RIPK1، RIPK1، p-RIPK3، RIPK3، p-MLKL، MLKL، Caspase-8، Caspase-3 باستخدام Western blot. النتائج: بالمقارنة مع المجموعة الفارغة، انخفض معدل زيادة الكتلة الجسمية ومتوسط كمية الأكل اليومي في مجموعة النموذج (P<0.01)؛ عمق فتحات الغدد في الغشاء المخاطي المعدي، مع ضمور الغدد وتحول الطبقة الظهارية المعوية؛ ارتفعت مستويات TNF-α، IL-1β، وTGF-β1 في المصل (P<0.01)؛ ازداد التعبير الجيني لـ Ki67، AMACR، CDX1، RIPK1، RIPK3، MLKL في نسيج المعدة (P<0.05، P<0.01)، وارتفع التعبير البروتيني لـ CDX2، AMACR ونسبة p-RIPK1/RIPK1، p-RIPK3/RIPK3، p-MLKL/MLKL (P<0.01، P<0.05)، وانخفض التعبير الجيني والبروتيني لـ SOX2، Caspase-8، Caspase-3 (P<0.01، P<0.05). مقارنة مع مجموعة النموذج، تحسنت الحالة العقلية لمجموعة الوخز بالإبر الكهربائية، وزاد معدل زيادة الكتلة الجسمية ومتوسط كمية الأكل اليومي (P<0.01، P<0.05)؛ قلت درجة الضمور والتحول المعوي في الغشاء المخاطي المعدي؛ انخفضت مستويات TNF-α، IL-1β، وTGF-β1 في المصل (P<0.05، P<0.01)؛ تناقص التعبير الجيني لـ Ki67، AMACR، CDX1، RIPK1، RIPK3، MLKL (P<0.05، P<0.01)، وانخفض التعبير البروتيني لـ CDX2، AMACR ونسبة p-RIPK1/RIPK1، p-RIPK3/RIPK3، p-MLKL/MLKL (P<0.05)، وزاد التعبير الجيني والبروتيني لـ SOX2، Caspase-8، Caspase-3 (P<0.01، P<0.05). مقارنة مع مجموعة الوخز بالإبر الكهربائية، انخفض معدل زيادة الكتلة الجسمية ومتوسط كمية الأكل اليومي في مجموعة النقاط غير الحقيقية (P<0.05، P<0.01)؛ استمرت الاضطرابات في ترتيب الغدد النسيجية، ولم يتحسن النسيج المرضي، ولم يخف التحول المعوي؛ ارتفع تركيز TNF-α، IL-1β في المصل (P<0.05)؛ ارتفع التعبير الجيني لـ Ki67، CDX1، MLKL (P<0.01، P<0.05)، وزاد التعبير البروتيني لـ AMACR ونسبة p-RIPK1/RIPK1، p-RIPK3/RIPK3، p-MLKL/MLKL (P<0.05، P<0.01)، ونقص التعبير الجيني والبروتيني لـ Caspase-3 (P<0.01). الخلاصة: يمكن للوخز بالإبر الكهربائية على نقاط “تسولي” و“تشونغيوان” تحسين تلف الغشاء المخاطي للمعدة عند جرذان GPL، وقد ترتبط آليته بتخفيف الاستجابة الالتهابية في الغشاء المخاطي وتثبيط تنشيط مسار إشارة موت الخلايا النخرية RIPK1/RIPK3/MLKL.

آفات ما قبل سرطان المعدة; الوخز بالإبر الكهربائية; موت الخلايا النخرية; مسار إشارة RIPK1/RIPK3/MLKL