الهدف هو دراسة دور مسار موت الحديد الخلوي في خلايا عضلة القلب في تحسين الوذمة القلبية لدى الجرذان الناتجة عن نقص التروية القلبية (MI) باستخدام الوخز بالكهرباء عند نقطة "شينشو". الطرق: تم تقسيم جرذان SD عشوائياً إلى مجموعة التحكم، مجموعة النموذج، ومجموعة الوخز الكهربائي، كل مجموعة تحتوي على 6 جرذان. تم تحضير نموذج MI بحقن تحت الجلد للإيزوبروينيفرين (60 ملغم/كغم). استخدمت مجموعة الوخز الكهربائي الوخز الثنائي الطرف عند "شينشو" لمدة 30 دقيقة يومياً، لمدة 3 أيام. سجّل الجهاز متعدد القنوات التغيرات في تخطيط القلب للجرذان قبل وبعد صنع النموذج وبعد التدخل؛ تم فحص تغيرات النسيج القلبي باستخدام صبغة HE؛ وتم فحص البنية الدقيقة للميتوكندريا بخلايا عضلة القلب باستخدام المجهر الإلكتروني؛ قيست محتويات أيونات الحديد الثنائي (Fe2+)، المالدئالدهايد (MDA) والجلوثاثيون (GSH) في أنسجة القلب بالإضافة إلى نشاط إنزيمات سوبر أكسايد ديسميوتاز (SOD) وجلوثاثيون بيروكسيداز (GSH-PX) بطرق كيميائية حيوية؛ وتم قياس مستويات التعبير الجيني والبروتيني لـ FTH1، Nrf2، SLC7A11، GPX4، و ACSL4 باستخدام PCR النوعي و/أو Western blot. النتائج أظهرت مقارنة بمجموعة التحكم، وجود ارتفاع في ST على تخطيط القلب ونقص في ST بعد التدخل (P<0.01) مع تغيرات نسيجية إقفارية وارتفاع في كثافة الميتوكوندريا وتقليل في الطيات؛ زيادة في محتوى Fe2+ (P<0.01)، وانخفاض في GSH، SOD، وGSH-PX (P<0.01)؛ وانخفاض في مستويات mRNA والبروتين لـ FTH1، Nrf2، SLC7A11 وGPX4 (P<0.01)، مع زيادة في ACSL4 (P<0.05). مقارنة بالمجموعة النموذجية، أظهرت مجموعة الوخز الكهربائي تحسنًا في ST (P<0.01) وتخفيفًا في التغيرات النسيجية وخلل الميتوكوندريا؛ انخفاض في Fe2+ (P<0.05)، وزيادة في GSH، SOD و GSH-PX (P<0.01، P<0.05)؛ وزيادة في التعبير الجيني والبروتيني لعوامل FTH1، Nrf2، SLC7A11 و GPX4 (P<0.01، P<0.05) مع انخفاض ACSL4 (P<0.05، P<0.01). الاستنتاج: قد يتحقق الحماية عبر الوخز الكهربائي عند نقطة "شينشو" ضد نقص التروية القلبية من خلال تثبيط مسار موت الحديد في خلايا عضلة القلب.

نقص التروية القلبية; الوخز الكهربائي; شينشو; مسار موت الحديد