الغرض هو استكشاف دور مسار موت الحديد القلبي في تحسين الإقفار القلبي (MI) عند الفئران باستخدام الوخز بالإبر الكهربائية عند نقطة "شين شو". الطريقة: تم تقسيم فئران SD عشوائياً إلى مجموعة تحكم، مجموعة نموذج، ومجموعة وخز بالإبر الكهربائية، كل مجموعة تحتوي على 6 فئران. تم استخدام حقن تحت الجلد لإيزوبروترينالين (60 ملغم/كغم) لإنشاء نموذج MI للفئران. استخدمت مجموعة الوخز بالإبر الكهربائية العلاج ثنائي الجانب عند "شين شو"، كل جلسة 30 دقيقة، مرة يومياً لمدة 3 أيام. تم تسجيل تغييرات تخطيط القلب الكهربائية قبل وبعد إنشاء النموذج وبعد التدخل باستخدام مسجل فيزيولوجي متعدد القنوات؛ تم ملاحظة التغيرات المرضية في أنسجة القلب باستخدام تلوين HE؛ تم فحص التغيرات في البنية الميتوكوندرية تحت المجهر الإلكتروني؛ تم قياس محتوى أيونات الحديد الثنائي (Fe2+) ومالونديئالدهيد (MDA) والجلوتاثيون (GSH) ونشاطات سوبر أكسيد ديسميوتيز (SOD) وجلوتاثيون بيروكسيداز (GSH-PX) باستخدام الطرق الكيميائية الحيوية؛ تم تحديد مستويات تعبير mRNA والبروتين لكل من فيروتوبوفيرين الثقيلة 1 (FTH1)، عامل النسخ Nrf2، SLC7A11، GPX4، ACSL4 باستخدام PCR الكمي وWestern blot في أنسجة القلب. النتائج: بالمقارنة مع مجموعة التحكم، لاحظنا في مجموعة النموذج ارتفاع في فترة ST في تخطيط القلب بعد إنشاء النموذج وانخفاض في فترة ST بعد التدخل (P <0.01)، وتغيرات إقفارية مرضية في أنسجة القلب، زيادة كثافة الميتوكوندريا وانخفاض الجروح، وزيادة محتوى Fe2+ (P <0.01) وانخفاض محتوى GSH ونشاطات SOD وGSH-PX (P <0.01). كما كان تعبير mRNA والبروتين لـ FTH1، Nrf2، SLC7A11، GPX4 منخفضًا (P <0.01)، بينما تعبير ACSL4 مرتفعًا (P <0.05). بالمقارنة مع مجموعة النموذج، لوحظ في مجموعة الوخز بالإبر ارتداد فترة ST (P <0.01)، وتحسن في تغيرات الأنسجة وتراجع كثافة الميتوكوندريا وانخفاض مستوى الجروح، وانخفاض محتوى Fe2+ (P <0.05)، وارتفاع محتوى GSH ونشاطات SOD وGSH-PX (P <0.01، P <0.05). كما ارتفع تعبير mRNA والبروتين لـ FTH1، Nrf2، SLC7A11، GPX4 (P <0.01، P <0.05)، وانخفض تعبير ACSL4 (P <0.05، P <0.01). الخلاصة: قد يكون التأثير الوقائي للوخز بالإبر الكهربائية عند "شين شو" على القلب الإقفاري ناتجًا عن تثبيط مسار موت الحديد القلبي.

إقفار القلب;وخز بالإبر الكهربائية;شين شو;مسار موت الحديد