الهدف هو دراسة التأثير التآزري للعلاج بالحَجْم المُنَفَّذ (艾灸) مع مثبطات مسار ميتوجين المنشط لبروتين كيناز كيناز (MEK)/كيناز فعال إشارات خارج الخلية (ERK) المعروف باسم ترميتينيب على نمو الأورام في فئران مصابة بسرطان الثدي، وتحليل الآليات الكامنة لذلك. تم تقسيم 50 فأرًا من نوع Balb/c إناث إلى مجموعة ضابطة، ومجموعة نموذج المرض، ومجموعة مثبط (ترميتينيب)، ومجموعة العلاج بالحَجْم المُنَفَّذ، ومجموعة العلاج المشترك (ترميتينيب + الحَجْم المُنَفَّذ)، كل مجموعة 10 فئران. تم إنشاء نموذج سرطان الثدي باستخدام خلايا 4T1، والمجموعة الضابطة خضعت لعملية وهمية. أعطيت المجموعة الضابطة ومجموعة النموذج محلول كلوريد الصوديوم 0.1 مل 0.9٪ عن طريق الفم مرة يوميًا؛ وأعطيت مجموعة المثبط محلول ترميتينيب بجرعة 3 ملغ/كغ مرة يوميًا؛ وأُجري العلاج بالحَجْم المُنَفَّذ على نقطتي "تسو ساني لي" على الطرفين بجرعتين في كل نقطة مرتين كل يومين؛ وأُجري العلاج المشترك مع محلول ترميتينيب بالإضافة للعلاج بالحَجْم المُنَفَّذ لمدة 21 يومًا. بعد العلاج، تم قياس الوزن النهائي والفوليوم الورمي، وحُسب معدل تثبيط الورم، وفحصت التغيرات النسيجية للورم بصبغة HE، وتم فحص التعبير عن البروتينات p-MEK، p-ERK، جين c-Myc، ومستقبل الموت المبرمج PD-L1 باستخدام الصبغة الكيميائية المناعية وWestern blot، كما تم فحص تعبير الرنا المرسال mRNA لجينات c-Myc و PD-L1 باستخدام PCR الفلوري الكمي. نتائج مقارنة بالمجموعة الضابطة أظهرت فقدان وزن الفئران بالمجموعة النموذجية (P<0.01). مقارنة بالمجموعة النموذجية، ازدادت أوزان الفئران في جميع المجموعات العلاجية (P<0.01)، مع تغيرات نسيجية وتفتت خلوي في الورم، وانخفاض في حجم ووزن الورم (P <0.01، P<0.05)، وانخفاض في التعبير الإيجابي والبروتيني لـ p-MEK، p-ERK، c-Myc، PD-L1 وانخفاض في mRNA لـ c-Myc و PD-L1 (P<0.01). مقارنة بمجموعة المثبط، ازدادت أوزان الفئران في مجموعة العلاج بالحَجْم المُنَفَّذ (P<0.01)، مع زيادة التعبير الإيجابي والبروتيني لـ p-MEK و p-ERK (P<0.01، P<0.05)؛ في المجموعة المشتركة، ازدادت أوزان الفئران (P<0.05)، مع انخفاض حجم ووزن الورم (P<0.05)، وظهرت تغييرات نسيجية أكثر وضوحًا مع تفتت خلوي، وانخفض التعبير الإيجابي والبروتيني و mRNA لـ c-Myc و PD-L1 (P<0.01). مقارنة بمجموعة العلاج بالحَجْم المُنَفَّذ، انخفض حجم ووزن الورم في المجموعة المشتركة (P<0.01)، مع تغييرات نسيجية أكثر وضوحًا وتفتت خلوي، وانخفض التعبير الإيجابي، البروتيني و mRNA لبروتينات p-MEK، p-ERK، c-Myc، PD-L1 (P<0.01). الخلاصة أن العلاج بالحَجْم المُنَفَّذ يمكن أن يعزز التأثير المضاد للأورام لترميتينيب عن طريق تثبيط فسفرة مسار MEK/ERK ومحور c-Myc/PD-L1 المرتبط به.

العلاج بالحَجْم المُنَفَّذ;سرطان الثدي;مسار ميتوجين المنشط لبروتين كيناز كيناز/كيناز فعال إشارات خارج الخلية;ترميتينيب;تأثير تآزري مضاد للأورام;مستقبل الموت المبرمج 1