الهدف هو مراقبة تأثير الوخز بالإبر في نقاط 'هويشي' و'هوانتياو' على مسار إشارة فسفاتيديلينوزيتول-3 كيناز (PI3K)/بروتين كيناز B (AKT)/هدف الماميث الرابامايسين (mTOR) وخلايا النواة اللبية والاندوسيتوز في نموذج الفئران المصابة بتدهور الأقراص القطنية (IDD)، واستكشاف آليته المحتملة في إبطاء تقدّم IDD. الطريقة: تم اختيار 36 فأر SD وتقسيمهم عشوائيًا إلى مجموعة العملية الوهمية، والمجموعة النموذجية، ومجموعة نقاط الوخز، كل مجموعة تضم 12 فأرًا. استخدمت مجموعة النموذج ونقاط الوخز تقنية ثقب الحلقة الليفية لبناء نموذج IDD. بعد نجاح إنشاء النموذج، تم علاج نقاط الوخز عند الفئران باستخدام الوخز في 'هويشي' و'هوانتياو' لمدة 20 دقيقة لكل جلسة، مرة يوميًا ولمدة 14 يومًا. تم قياس عتبة الانعكاس الانكماشي الميكانيكي في القدم اليمنى باستخدام خيوط فونفري قبل وبعد إنشاء النموذج وفي اليومين 7 و14 بعد التدخل، كما تم قياس فترة الكمون لانعكاس الانكماش الناتج عن التحفيز الحراري؛ وتم ملاحظة الخصائص المورفولوجية لأنسجة القرص بين الفقرات باستخدام تلوين الهيماتوكسيلين والإيوزين؛ كما تم فحص محتوى الأجريكان، والكولاجين النوع الثاني، وSOX9، وMMP3، وMMP13 في النواة اللبية باستخدام ELISA؛ وتم تقييم مستويات تعبير SOX9 وMMP13 mRNA باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل الكمي اللحظي؛ وتم رصد التعبير الإيجابي لـ LC3 بواسطة التلوين المناعي الفلوري؛ وتم تحليل مستويات بروتينات إشارة PI3K/AKT/mTOR وLC3-II وBeclin1 وp62 باستخدام Western blot. النتائج: بالمقارنة مع مجموعة العملية الوهمية، لوحظ انخفاض في عتبة الانعكاس الانكماشي الميكانيكي وفترة الكمون لانعكاس الانكماش الناتج عن التحفيز الحراري في اليومين 7 و14 في مجموعة النموذج (P0.001)، كما انخفضت مستويات الأجريكان، والكولاجين النوع الثاني، وSOX9 وتعبير SOX9 mRNA (P0.001، P0.01)، بينما ارتفعت مستويات MMP3، MMP13 وتعبير MMP13 mRNA، والتعبير الإيجابي لـ LC3، ومستويات بروتينات Beclin1 وLC3-II (P0.001)، وانخفضت نسبة الفسفرة لـ p-PI3K/PI3K، p-AKT/AKT، p-mTOR/mTOR ومستوى تعبير بروتين p62 (P0.001). بالمقارنة مع مجموعة النموذج، ارتفعت عتبة الانعكاس الميكانيكي وفترة الكمون لانعكاس الانكماش الناجم عن التحفيز الحراري في مجموعة نقاط الوخز (P0.001)، كما ارتفعت مستويات الأجريكان، والكولاجين النوع الثاني، وSOX9 وتعبير SOX9 mRNA (P0.001)، وانخفضت مستويات MMP3، MMP13 وتعبير MMP13 mRNA، والتعبير الإيجابي LC3 ومستويات Beclin1 وLC3-II (P0.001، P0.01، P0.05)؛ كما ارتفعت نسبة p-PI3K/PI3K، p-AKT/AKT، p-mTOR/mTOR ومستوى تعبير p62 (P0.01، P0.05، P0.001). أظهرت نتائج التلوين HE أن عدد خلايا النواة اللبية كان أقل في مجموعة النموذج وشكلها مشوه مع ظهور فراغات كبيرة، في حين كانت خلايا النواة اللبية في مجموعة نقاط الوخز أكثر انتظامًا وطبيعية وشوهد انخفاض في عدد الفراغات. الاستنتاج: يمكن للوخز في نقاط 'هويشي' و'هوانتياو' أن يبطئ تقدم IDD من خلال تنظيم عملية الاندوسيتوز في خلايا النواة اللبية للأقراص القطنية وتقليل تدهور المصفوفة خارج الخلية، ويبدو أن الآلية المحتملة مرتبطة بتفعيل مسار إشارة PI3K/Akt/mTOR من خلال الوخز في تلك النقاط.

الوخز بالإبر;هويشي;هوانتياو;تدهور القرص القطني;مسار إشارة PI3K/Akt/mTOR;الاندوسيتوز