الهدف هو توضيح الأثر الأمني لزيادة التحلل النزفي عبر التداخل بالإبر في نموذج الفئران المصابة بالسكتة الدماغية الإقفارية بعد تجاوز نافذة الزمن، وكشف الآلية التي تحسن بها التحلل الأمني عبر تثبيط مسار إشارة كيناز التفاعل مع المستقبل 1 (RIPK1) / كيناز التفاعل مع المستقبل 3 (RIPK3) / بروتين مشابه للكيناز المختلط للركيزة (MLKL) الذي يتحكم بالموت المبرمج. الطريقة تم اختيار 33 فأر SD كـ مجموعة جراحة زائفة، وتم تقسيم 99 فأر SD التي تم نجاح نمذجتها عشوائياً إلى مجموعة نموذجية، مجموعة تحلل نزفي بعد 6 ساعات، ومجموعة حَقن بالإبر + تحلل نزفي بعد 6 ساعات، كل مجموعة تحتوي على 33 فأر. باستثناء مجموعة الجراحة الزائفة، تم إنشاء نموذج السكتة الدماغية الإقفارية في باقي المجموعات عن طريق حقن خثرة دموية ذاتية. المجموعة التحليلية بعد 6 ساعات تلقت علاج تحلل نزفي وريدي باستخدام منشط بلاسمنوجين نسيجي مُعاد التشكيل بعد 6 ساعات من إنشاء النموذج؛ ومجموعة الإبر + تحلل النزفي بعد 6 ساعات تلقت العلاج الإبرى في نقاط "ني قوان" و"شويغو" ثنائي الجانب لمدة 20 دقيقة بالتوازي مع تحلل النزفي. تم تقييم الوظائف العصبية لدى الفئران بواسطة مقياس بيدرسون، وتمت مراقبة حجم السكتة الدماغية باستخدام صبغة تي تي زد 2، 3، 5-كلوروفينيل فورمازاني، وتم فحص نفاذية الحاجز الدموي الدماغي باستخدام صبغة إيفانس بلو، وقياس محتوى الماء في الدماغ بطريقة الحجم النوعي، وتركيز الهيموغلوبين في نسيج الدماغ الإقفاري بواسطة قياس الطيف الضوئي، وتم قياس تعبيرات بروتينات RIPK1، RIPK3، وp-MLKL في المنطقة شبه المظلمة باستخدام التحليل الغربي بالبقعة، وتم تحديد تعبيرات mRNA باستخدام PCR الكمّي اللحظي، وتم مراقبة التوطين المشترك لبروتين p-MLKL والخلايا البطانية عبر الصبغة المناعية المزدوجة. النتائج أظهرت انخفاضاً ملحوظاً بتدفق الدم بعد عمل النموذج، وزيادة في درجات الوظائف العصبية بعد ساعتين (P<0.01). بعد 24 ساعة، مقارنة بمجموعة الجراحة الزائفة، ازدادت درجات الوظائف العصبية، ونسبة حجم السكتة، ونفاذية الحاجز الدموي في مجموعة النموذج (P<0.01)؛ بالإضافة إلى ارتفاع تعبير بروتين RIPK1 (P<0.05) وmRNA لـ RIPK1، RIPK3، MLKL (P<0.01، P<0.05) في المنطقة شبه المظلمة؛ وزيادة نسبة الخلايا الموجبة للتوضع المشترك لـ p-MLKL والخلايا البطانية (P<0.01). مقارنة بمجموعة النموذج، ازدادت نفاذية الحاجز الدموي، محتوى الماء بالدماغ، وتركيز الهيموغلوبين في الدماغ لدى مجموعة التحلل النزفي بعد 6 ساعات (P<0.01، P<0.05)؛ وارتفعت مستويات تعبير بروتينات RIPK3 وp-MLKL (P<0.05) ومستويات mRNA الخاصة بـ RIPK3 وMLKL (P<0.05) في المنطقة شبه المظلمة، بالإضافة إلى زيادة نسبة الخلايا الموجبة لتوطين p-MLKL والخلايا البطانية (P<0.01). مقارنة بمجموعة النموذج، مجموعة الإبر + تحلل النزفي شهدت انخفاضاً في درجات الوظائف العصبية، نسبة حجم السكتة، نفاذية الحاجز الدموي، ومحتوى الماء في الدماغ (P<0.01، P<0.05)؛ وانخفاض تعبير RIPK1 البروتيني وmRNA (P<0.05)؛ وانخفاض نسبة الخلايا الموجبة لتوزع p-MLKL والخلايا البطانية (P<0.05). مقارنة بمجموعة التحلل النزفي بعد 6 ساعات، مجموعة الإبر + تحلل النزفي شهدت انخفاضاً في درجات الوظائف العصبية، نسبة حجم السكتة، نفاذية الحاجز الدموي، محتوى الماء في الدماغ وتركيز الهيموغلوبين (P<0.01)؛ وانخفاض تعبيرات البروتين لـ RIPK1، RIPK3، وp-MLKL (P<0.05، P<0.01)، وانخفاض mRNA لـ RIPK1، RIPK3، MLKL (P<0.01، P<0.05)؛ وانخفاض نسبة الخلايا الموجبة لتوطين p-MLKL والخلايا البطانية (P<0.01). الاستنتاج يمكن أن تدخل الإبر في الوقت المناسب يحسن الوظائف العصبية بعد التحلل النزفي لدى فئران السكتة الدماغية الإقفارية، يقلل من حجم السكتة، يخفض نفاذية الحاجز الدموي، ويقلل من مضاعفات التحلل النزفي، وبالتالي يعزز الأمني للتحلل؛ ولربما تكون الآلية مرتبطة بتثبيط الإبر لمسار إشارات RIPK1/RIPK3/MLKL للتحكم بموات الخلايا البطانية المبرمج.

الإبر;السكتة الدماغية الإقفارية;الموت المبرمج;أمان التحلل