الهدف هو مراقبة تأثير طريقة الوخز بالإبر "تنشيط الدماغ وتنشيط الوعي" على مسار إشارة عامل تبادل نوكليوتيدات الجوانين 1 (Epac1)/البروتين المرتبط بساركوم (Rap1) في المنطقة شبه الظلية (IP) لقشرة الدماغ لفئران نماذج انسداد الشريان الدماغي الأوسط / إعادة التروية (MCAO/R) وتأمل المسار الجزيئي عن طريق إصلاح الحاجز الدموي الدماغي (BBB) لتخفيف إصابة الدماغ الناجمة عن نقص التروية وإعادة التروية (CIRI). تم تقسيم 84 فأر SD ذكور عشوائياً إلى مجموعة عملية صورية، ومجموعة نموذجية، ومجموعة وخز بالإبر، ومجموعة وخز بالإبر + ESI-09 (مثبط Epac1)، كل مجموعة 21 فأرًا. باستثناء المجموعة الصورية، تم إنشاء نموذج MCAO/R على الجانب الأيمن باستخدام طريقة التجسيم المعدلة. تم تطبيق طريقة الوخز بالإبر "تنشيط الدماغ وتنشيط الوعي" على "النزول المائي" و"الداخلية" الثنائية الجانب في مجموعة الوخز بالإبر، بينما تم حقن ESI-09 داخل التجويف البطني (10 ملغ/كغ) بعد إعادة التروية وكانت نفس طريقة الوخز في مجموعة وخز بالإبر + ESI-09. راقب جهاز التصوير بنمط التبعثر الليزري تدفق الدم في الدماغ (قبل نقص التروية، 2 ساعة من نقص التروية، 2 ساعة من إعادة التروية)؛ استُخدم مقياس Bederson المعدل لتقييم عجز الوظيفة العصبية (24 ساعة بعد إعادة التروية)؛ تم قياس نسبة حجم احتشاء الدماغ باستخدام صبغة تري فينيل تترزوليوم (TTC)؛ تم تحديد محتوى الماء في الدماغ الأيمن باستخدام طريقة الوزن الرطب/الجاف؛ وتم تقييم نفاذية BBB لقشرة المخ اليمنى باستخدام صبغة إيفانس بلو (EB)؛ تم فحص تعبير بروتينات mRNA Epac1 وRap1 في منطقة IP باستخدام اختبار Western blot وPCR الكمي الزمني؛ تم استخدام التألق المناعي لتشخيص منطقة IP لقشرة المخ اليمنى لنسبة تعايش لغة Actin-الف (F-actin) وجزيء الالتصاق البطاني الصفائح الدموية (CD31، علامة الخلايا البطانية)؛ وقام المجهر الإلكتروني النافذ بمراقبة البنية الدقيقة للحاجز الدموي الدماغي في منطقة IP لقشرة الدماغ اليمنى. النتائج أظهرت انخفاض تدفق الدم إلى أقل من 70% من الخط الأساسي في جميع المجموعات ما عدا المجموعة الصورية، واستعادته إلى أكثر من 70% بعد ساعتين من إعادة التروية، مما يدل على نجاح النموذج. بعد 24 ساعة من إعادة التروية، زادت في مجموعة النموذج كل من درجة العجز العصبي، ونسبة حجم الاحتشاء، ومحتوى الماء في الدماغ، ومحتوى EB مقارنة بالمجموعة الصورية (P<0.01)، بينما انخفض تعبير بروتين ومادة mRNA لـ Epac1 وRap1 في منطقة IP لقشرة المخ اليمنى (P<0.05، P<0.01)، وارتفعت نسبة تعايش F-actin وCD31 (P<0.01)، وكان الغشاء القاعدي للBBB ضبابيًا ومجزأ، واتصال الخلايا الضيقة (TJ) محلول جزئيًا أو مفقود. بالمقارنة مع مجموعة النموذج، حسنت مجموعة الوخز بالإبر مؤشرات الضرر المذكورة (P<0.01)، وزاد تعبير بروتين ومادة mRNA لـ Epac1 وRap1 في منطقة IP لقشرة المخ اليمنى (P<0.01)، وانخفضت نسبة تعايش F-actin وCD31 (P<0.01)، وكان الغشاء القاعدي للBBB مستمرًا وهيكل TJ متماسكًا. بالمقارنة مع مجموعة الوخز بالإبر، عادت مؤشرات الضرر في مجموعة الوخز بالإبر + ESI-09 للتوازن (P<0.01)، وانخفض تعبير البروتين والمادة mRNA لـ Epac1 وRap1 في منطقة IP لقشرة المخ اليمنى (P<0.01)، وارتفعت نسبة تعايش F-actin وCD31 (P<0.01)، وكان الغشاء القاعدي للBBB لا يزال ضبابيًا وعملية التحلل في منطقة TJ مستمرة. الخلاصة: تعمل طريقة الوخز بالإبر "تنشيط الدماغ وتنشيط الوعي" على تنظيم مسار إشارة Epac1/Rap1 في منطقة IP لقشرة الدماغ لتحفيز إعادة ترتيب الهيكل الخلوي البطاني وتخفيف أضرار BBB بعد CIRI.

الوخز بالإبر;مسار إشارة Epac1/Rap1;الحاجز الدموي الدماغي;إصابة نقص التروية وإعادة التروية في الدماغ;إعادة ترتيب الهيكل الخلوي البطاني