“针灸效应的外周-中枢机制”专栏
古人记载的十二经脉“内属脏腑、外络肢节”的功用，与生
命科学前沿“脑-体”轴概念，在现代医学框架下，跨越时空交相呼应。这种碰
撞使针灸调动人体外周-中枢发挥治疗作用，以神经系统为核心，由免疫-内
分泌-代谢多系统、多器官广泛参与的调控机制得以揭示，成为医学界关注的
热点，也是现代科学解读针灸原理的关键难点。
由中国中医科学院针灸研究所牵头、在国内精品科技期刊《针刺研究》杂
志组办的“针灸效应的外周-中枢机制”专栏，为“聚焦针灸关键科学问题”系
列专栏之一，旨在挖掘那些能借鉴古代针灸经络腧穴理论的诊疗智慧、借助
现代前沿技术，通过实验研究取得客观和科学依据的代表性工作。
经过严格评审，本专栏最终收录来自全国 2 个科研院所和 8 家中医药大
学的 10 篇文章，包括 1 篇述评、6 篇原创性研究、3 篇综述。分别从自主神经
平衡、穴位量效关系、多系统多靶点作用及脑机接口闭环调控的交叉学科角
度，揭示针灸借助人体自身结构功能通过外周-中枢环路整合发挥作用的生
物学基础。同时提出目前在针刺抗炎、脏器功能调控等领域存在的瓶颈问题，并进行系统述评以启发
思考与碰撞。
当前，国际神经调控领域聚焦针灸等外周刺激驱动中枢状态调整和脏器功能改变，基于脑-体轴及
脑-多器官轴多维互作发挥作用，成为现代医学调控生物体生理机能和自稳态平衡的核心前沿。相信
本专栏的发布将为针灸系统性效应的外周-中枢整合、靶向效应的分子应答特征等提供思路创新，为脑
机接口、针灸闭环调控等新兴领域提供基础研究支撑。
- 论文汇编
电针干预三叉神经痛的合谷-丘脑腹后核-三叉神经节应答机制研究
摘要：目的建立慢性压迫眶下神经（CION）诱导的三叉神经病理性疼痛小鼠模型，筛选电针干预三叉神经痛的优势频率，初步探讨其“合谷”-丘脑腹后核（VP）-三叉神经节（TG）的外周-中枢互作机制。方法雄性C57BL/6J小鼠，采用CION法构建三叉神经病理性疼痛模型，分别于双侧“合谷”给予频率为2 Hz、100 Hz、2 Hz/100 Hz的电针刺激，每次30 min，隔日1次，共12次。采用von Frey法检测触须垫机械反应阈值；高架十字迷宫（EPM）评估实验动物焦虑样行为；悬尾实验（TS）、糖水偏好实验（SP）评估抑郁样行为；采用免疫荧光法检测 c-Fos 蛋白表达，以评估中缝背核（DRN）、VP、尾侧亚核（Sp5C）等8个脑区的神经元活性。并进一步采用免疫荧光双标法检测DRN内5-羟色胺（5-HT）、谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和c-Fos的共表达情况，以评估不同类型神经元的激活状态。化学或病毒示踪技术明确“合谷”-背根神经节（DRG）-脊髓背角（DH）-VP及TG-Sp5C-VP的神经解剖联系。结果治疗结束后，模型组小鼠机械反应阈值降低（P<0.000 1）；2 Hz电针组、100 Hz电针组、2 Hz/100 Hz电针组机械反应阈值均提高（P<0.05，P<0.001）；且2 Hz/100 Hz电针组镇痛效果优于2 Hz和100 Hz电针组（P<0.05，P<0.01）。在EPM实验中模型组小鼠进入开放臂的时间减少（P<0.000 1）；100 Hz、2 Hz/100 Hz电针组进入开放臂的时间增加（P<0.01，P<0.000 1）；且2 Hz/100 Hz电针组进入开放臂时间较2 Hz电针组增加（P<0.01）。在TS和SP实验中，模型组动物的不动时间增加（P<0.000 1），糖水偏好度降低（P<0.000 1）；而电针能逆转这一现象（P<0.000 1，P<0.001）；且2 Hz/100 Hz电针组较2 Hz电针组和100 Hz电针组缓解抑郁样情绪更显著（P<0.05，P<0.01）。示踪结果表明，“合谷”注射化学示踪剂，在颈（C）6、C7节段DRG观察到示踪信号；VP注射逆行跨多级病毒，在DH、Sp5C和TG中观察到病毒表达。免疫荧光结果表明，模型组小鼠Sp5C、VP、丘脑腹后内侧核（VPM）、丘脑束旁核（PaF）和DRN脑区中神经元活性升高（P<0.01，P<0.000 1，P<0.05），2 Hz/100 Hz电针能逆转这一现象（P<0.000 1，P<0.01，P<0.001）；模型组DRN中5-HT神经元活性降低（P<0.000 1），Glu和GABA神经元活性均升高（P<0.000 1，P<0.05），2 Hz/100 Hz电针组这些指标均逆转（P<0.001，P<0.000 1，P<0.05）。结论2 Hz/100 Hz电针在改善CION模型小鼠机械痛敏及伴随负性情绪方面优于单一频率；CION状态下Sp5C、VP、VPM、PaF和DRN脑区异常激活，DRN内5-HT神经元活性下降，GABA和Glu神经元活性上升，2 Hz/100 Hz电针能逆转这一现象；合谷-DRG-DH-VP和TG-Sp5C-VP存在神经解剖联系。上述结果为研究电针干预三叉神经痛的合谷-VP-TG应答机制提供客观依据。关键词：三叉神经痛;电针;合谷;丘脑腹后核;三叉神经节;中缝背核179|86|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-20针灸的外周-中枢机制：神经免疫与脏器功能调控的思考与启发
摘要：针灸作为非药物疗法的典型代表，通过激活外周神经系统调控中枢功能，已成为神经调控领域的前沿热点。本文围绕针灸效应的外周-中枢机制，从神经-免疫抗炎、靶器官功能调控、“一穴多脏”干预共病3个维度，系统梳理针灸研究与现代生命科学交叉前沿进展，以剖析关键问题、阐明学术观点、引发思考与讨论。1）在明确针刺激活脑干迷走-肾上腺、脊髓交感-脾脏等自主神经通路发挥抗炎作用基础上，解析部分迷走神经可以穿行和通过侧支与腹腔神经节儿茶酚胺能神经元形成突触结构而非换元，厘清儿茶酚胺能抗炎、胆碱能抗炎与交感/副交感、迷走神经通路的层级关系，关注炎性微环境中去甲肾上腺素浓度依赖性受体亲和力与针刺效应的关系。2）揭示针刺通过不同水平交感-副交感系统再平衡调节机体和内脏器官稳态，指出病理状态下组织细胞及受体失响应产生的“脱靶”是影响针刺效应“最后一公里”的关键因素。3）以脊髓固有结构等介导不同内脏传入信息会聚及盆骶器官交互敏化发生共病为例，为针刺跨节段和同节段“一穴多脏”“多穴一脏”效应提供可能解释。综上，本文旨在明确针灸通过外周-中枢自主神经不同途径在不同水平调控机体稳态，通过4个方面的思考与启发对现有研究进行评述以碰撞思路。关键词：针灸;外周-中枢;神经-免疫调节;自主神经平衡;一穴多脏371|129|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-20“足三里”和“三阴交”单穴与组穴电针刺激对肠易激综合征小鼠干预效应的比较研究
摘要：目的比较电针“足三里”“三阴交”单穴和组穴（“足三里”+“三阴交”）3种刺激方式对肠易激综合征（IBS）模型小鼠行为学、组织学的干预效应差异及不同刺激方式下外周、中枢神经系统的神经元响应差异，为探究穴位组合干预IBS的神经机制提供实验依据。方法通过向雄性C57BL/6J小鼠直肠灌注酵母聚糖构建IBS动物模型，随机分为空白组、模型组、足三里组、三阴交组和穴位组合组（除模型组为18只外均为20只）。连续7 d电针刺激（2 Hz/100 Hz，1 mA，每次15 min，每日1次）后，von Frey纤维丝检测各组小鼠腹部机械痛敏（牵涉痛），转棒实验检测运动能力，基于人工智能的3D无监督动物自发精细行为学分析方法评估3D自发精细行为特征，HE染色观察结肠组织结构和炎性水平，Western blot法检测结肠组织炎性因子表达，评估单穴和组穴刺激改善IBS症状的效果差异。利用标记工具病毒对支配C57BL/6J小鼠“足三里”和“三阴交”的背根神经节（DRG）神经元进行环路示踪，以在体双光子钙成像记录Thy1-GCaMP6s小鼠响应电针（1 mA，1 min）不同腧穴的DRG神经元，采用活动依赖的神经元标记技术解析电针（2 Hz/100 Hz，1 mA，每次15 min）转基因小鼠（TRAP2；Ai14）激活的中枢神经元，探究单穴和组穴刺激的外周-中枢神经元响应差异。结果与空白组比较，模型组小鼠腹部机械痛敏回撤次数及曲线下面积增加（P<0.001，P<0.05），运动能力（跌落潜伏期和跌落时的转棒速度）下降（P<0.01），结肠组织损伤和炎性反应加重（P<0.001），白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达量升高（P<0.001），自发行为方式发生变化（P<0.001，P<0.01，P<0.05）；3种电针刺激方式均能显著缓解IBS模型小鼠的腹壁机械痛敏反应（P<0.001，P<0.05，P<0.01），并且组穴刺激的有效干预区间大于单穴。组穴刺激相比单穴还能够更加有效地恢复IBS造成的结肠组织损伤、降低TNF-α的表达水平（P<0.05），以及缩短自发弓背动作的单次持续时间和改善不同自发行为动作的转换方式（P<0.01，P<0.05）。DRG神经元对3种刺激方式的响应存在高度异质性，基于被记录的神经元活动特点，可分为3大类7小类。此外，组穴刺激较单穴可激活更多的DRG神经元（P<0.05），且神经元钙信号强度也高于单穴刺激（P<0.05）。最后，不同脑区神经元对于3种刺激方式在响应数量上存在显著的差异，“足三里”及“三阴交”两种单穴刺激与组穴刺激所激活的神经元在下丘脑室旁核（PVN）都存在最大程度的重合，而在岛叶皮层（IC）的重合度均最低，提示IC神经元的激活需要组穴的协同效应。结论“足三里”+“三阴交”的组穴刺激较单穴能够更好地改善IBS模型小鼠的腹部机械痛敏、结肠组织结构损伤和炎性状态，以及内脏痛引起的自发行为变化，其优势可能来自外周及中枢神经元对不同刺激方式电针信号进行的协同整合。关键词：穴位组合;电针;肠易激综合征;足三里;三阴交256|96|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-20延髓头端腹外侧区TH阳性神经元介导电针改善功能性便秘小鼠肠动力障碍
摘要：目的探究延髓头端腹外侧区（RVLM）的酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元在电针改善功能性便秘（FC）小鼠肠动力障碍中的作用。方法首先，利用跨突触示踪病毒鉴定出支配近端结肠的投射脑区。其次，取18只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组6只。采用盐酸洛哌丁胺灌胃构建FC模型。电针组给予电针“天枢”“上巨虚”，5 d/疗程，共2个疗程。观察各组小鼠排便情况并测定粪便含水率；记录首粒黑便排出时间；测定小肠推进率； ELISA法测定血清和结肠中TH的含量； 免疫荧光法检测RVLM中TH/c-Fos的共表达情况。随后将12只C57BL/6J小鼠随机分为空载病毒+氯氮平-N-氧化物（CNO）组、抑制病毒+CNO组，将18只C57BL/6J小鼠随机分为空载病毒+CNO组、电针组、激活病毒+ CNO+电针组，均每组6只，分别于RVLM脑区注射相应病毒，病毒表达21 d后腹腔注射CNO（1 mg/kg）。电针组和激活病毒+CNO+电针组于CNO注射30 min后予以电针干预，方法同上。对以上各组进行排便观察及肠动力检测，方法同上。最后，采用另外18只C57BL/6J小鼠于RVLM脑区注射rAAV-hSyn-GCaMP6s病毒，病毒转染21 d后，随机分为空白组、模型对照组、模型+电针组，每组6只，模型+电针组予以上述电针干预，采用多通道光纤记录系统记录RVLM脑区神经元钙信号变化。结果逆行跨突触病毒示踪实验结果显示，RVLM中神经元与近端结肠存在神经纤维突触连接。与正常组比较，模型组小鼠的首粒黑便排出时间延长、粪便总数减少、粪便含水率与小肠推进率均降低（P<0.001，P<0.01），血清和结肠中TH含量均增加（P<0.01），RVLM中TH和c-Fos阳性神经元数量及TH/c-Fos共表达神经元数量均增加（P<0.001）；与模型组比较，电针组小鼠首粒黑便排出时间缩短、粪便总数增加、粪便含水率与小肠推进率均增加（P<0.001，P<0.01），血清和结肠中TH含量均降低（P<0.01），RVLM中TH、c-Fos阳性神经元数量及TH/c-Fos共表达神经元数量均减少（P<0.001）。与空载病毒+CNO组比较，抑制病毒+CNO组小鼠的首粒黑便排出时间缩短、粪便总数增多、粪便含水率与小肠推进率均增加（P<0.001，P<0.01）。与空载病毒+CNO组比较，电针组小鼠首粒黑便排出时间缩短、粪便总数增多、粪便含水率与小肠推进率均增加（P<0.001，P<0.01）；与电针组比较，激活病毒+CNO+电针组小鼠的首粒黑便排出时间延长、粪便总数减少、粪便含水率与小肠推进率均降低（P<0.001，P<0.01）。与空白组比较，模型对照组小鼠RVLM脑区的Ca2+信号活动显著增强（P<0.001）；与模型对照组比较，模型+电针组小鼠RVLM脑区的Ca2+信号活动显著减弱（P<0.001）。结论电针大肠募穴和下合穴“天枢”“上巨虚”可能通过抑制RVLM脑区TH阳性神经元活性改善FC小鼠的肠动力障碍。关键词：电针;延髓头端腹外侧区;酪氨酸羟化酶神经元;肠动力障碍186|90|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-20电针调控下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素神经元活动改善慢性束缚应激小鼠抑郁样行为
摘要：目的观察电针“合谷”“太冲”对慢性束缚应激（CRS）小鼠抑郁样行为及下丘脑室旁核（PVN）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）神经元相关活动的影响，并探讨其可能机制。方法雄性C57BL/6J小鼠和CRH-Cre小鼠按实验目的分队列检测。采用CRS建立抑郁样行为模型。电针组给予电针双侧“合谷”“太冲”干预。采用强迫游泳、悬尾和旷场实验评价行为学变化，ELISA法检测血清CRH、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）水平，免疫荧光法及c-Fos/mCherry共标法检测PVN区神经元激活及mCherry标记的PVN CRH神经元中c-Fos阳性比例，以光纤钙成像记录PVN区CRH神经元事件相关钙活动；采用氯氮平-N-氧化物激活PVN区CRH神经元，观察阈下应激小鼠行为学变化及电针效应。结果与空白组比较，模型组强迫游泳和悬尾不动时间延长（P<0.01，P<0.001），旷场周围行程增加（P<0.001），血清CRH、ACTH和CORT水平升高（P<0.000 1，P<0.001），PVN区c-Fos阳性细胞数及c-Fos/mCherry双阳性细胞占mCherry阳性细胞百分比上升（P<0.05）。与模型组比较，电针组强迫游泳和悬尾不动时间缩短（P<0.05），旷场周围行程减少（P<0.001），血清ACTH和CORT水平下降（P<0.05，P<0.000 1），PVN区c-Fos阳性细胞数及c-Fos/mCherry双阳性细胞占mCherry阳性细胞百分比下降（P<0.05），血清CRH水平呈降低趋势但差异无统计学意义。与针刺前比较，针刺期间和针刺后PVN区CRH神经元0~5 s时间窗内ΔF/F曲线下面积和峰值ΔF/F降低（P<0.001，P<0.05，P<0.000 1）。阈下应激条件下，化学遗传学激活PVN区CRH神经元可延长强迫游泳实验和悬尾实验的不动时间（P<0.000 1，P<0.001），减少旷场实验的周围行程（P<0.05，P<0.001），电针干预可减轻上述改变（P<0.001，P<0.000 1，P<0.05）。结论电针“合谷”“太冲”可改善CRS小鼠抑郁样行为，其作用可能与降低下丘脑-垂体-肾上腺轴相关激素反应、减弱PVN区神经元激活、降低PVN区CRH神经元中c-Fos阳性比例及调节PVN区CRH神经元事件相关钙活动有关。关键词：电针;慢性束缚应激;抑郁样行为;下丘脑室旁核;促肾上腺皮质激素释放激素;光纤钙成像;化学遗传学191|98|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-20电针联合抗生素靶向迷走神经背核激活迷走神经-肾上腺轴减轻脓毒症小鼠炎性反应及降低死亡率的机制
摘要：目的探讨电针联合抗生素通过迷走神经背核（DMV）调控迷走神经-肾上腺轴促进儿茶酚胺分泌，减轻炎性风暴，提高脓毒症小鼠生存率的机制。方法实验1：将50只C57BL/6小鼠分为假手术组、模型组、抗生素组、电针组、抗生素+电针组，每组10只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症模型。电针组小鼠给予双侧“足三里”电针（10 Hz，0.5 mA）15 min，每日1次，连续3 d；抗生素组腹腔注射亚胺培南西司他丁钠（30 mg/kg），每12 h注射1次，连续3 d；抗生素+电针组予同样电针及抗生素干预。观察各组3 d生存率及体质量变化；ELISA法检测血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；HE染色观察盲肠组织病理及炎性细胞数量；全脑光透明检测DMV脑区原癌基因c-Fos蛋白（c-Fos）表达。实验2：将50只Chat-Cre小鼠随机分为假手术+空载病毒组、模型+空载病毒组、针药联合+空载病毒组、针药联合+抑制病毒组、抗生素+激活病毒组，每组10只。造模前3周向DMV注射相应病毒，3周后行CLP，术后每日注射氯氮平N-氧化物（CNO，3 mg/kg），并予抗生素或电针（具体操作和参数同实验1）。ELISA法检测血清IL-6、TNF-α含量；HE染色观察盲肠炎性反应；超高效液相色谱串联质谱技术检测血清多巴胺（DA）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）及其代谢产物3-甲氧基酪胺（3-MT）、3-甲氧基去甲肾上腺素（NMN）、3-甲氧基肾上腺素（MN）水平；免疫荧光检测盲肠组织叉头框蛋白P3（FOXP3）+/表面抗原分化簇4（CD4）+细胞数量。结果实验1：与假手术组相比，模型组3 d生存率、体质量显著降低（P<0.000 1），血清IL-6、TNF-α含量升高（P<0.000 1），盲肠炎性细胞浸润数量增加（P<0.000 1）。与模型组相比，抗生素+电针组生存率提高（P<0.05），体质量下降减缓（P<0.000 1），血清IL-6、TNF-α含量降低（P<0.000 1），炎性细胞浸润数量减少（P<0.000 1），DMV脑区c-Fos阳性细胞密度升高（P<0.000 1），且上述指标不同程度优于单独电针或抗生素组。实验2：与假手术+空载病毒组相比，模型+空载病毒组血清炎性因子含量、盲肠组织炎性细胞数量升高（P<0.000 1），儿茶酚胺及代谢物水平、FOXP3+/CD4+细胞数量降低（P<0.000 1）；与模型+空载病毒组相比，针药联合+空载病毒组、针药联合+抑制病毒组和抗生素+激活病毒组血清炎性因子含量、盲肠组织炎性细胞数量降低（P<0.000 1，P<0.01，P<0.05），儿茶酚胺及代谢物水平、FOXP3+/CD4+细胞数量升高（P<0.01，P<0.05，P<0.001，P<0.000 1）；与针药联合+空载病毒组相比，针药联合+抑制病毒组上述指标均逆转（P<0.01，P<0.001，P<0.05，除3-MT外）。结论电针“足三里”联合抗生素对CLP小鼠疗效最佳，其机制可能是通过激活DMV胆碱能神经元、调控迷走神经-肾上腺轴促进儿茶酚胺分泌、抑制炎性反应进而提高生存率。关键词：脓毒症;电针;足三里;迷走神经-肾上腺轴;炎性反应;免疫调节204|106|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-20IL-10/STAT1轴调控小胶质细胞/巨噬细胞极化介导手十二井穴刺络法对颅脑损伤小鼠神经功能的保护作用
摘要：目的观察手十二井穴刺络法（简称井穴刺络）干预能否经由白细胞介素10（IL-10）/信号转导与转录激活因子1（STAT1）途径，调控小胶质细胞与巨噬细胞表型极化，抑制过度神经炎性反应及神经元凋亡，进而改善颅脑损伤引起的神经功能缺损。方法本研究采用雄性C57BL/6小鼠，实验共包含3项子实验。采用电子控制性脑皮质撞击仪行皮层撞击，制备创伤性颅脑损伤（TBI）模型。实验一随机选取12只健康小鼠作为假手术组，造模成功的24只小鼠随机均分为模型组、井穴刺络组；实验二采用STAT1激动剂2-NP激活STAT1，验证STAT1是否参与井穴刺络抗炎效应，将造模成功的小鼠随机分为模型组、井穴刺络组、井穴刺络+2-NP组，每组12只；实验三观察IL-10在井穴刺络抗炎中的作用，将造模成功的小鼠随机分为模型组、井穴刺络组、井穴刺络+IL-10拮抗组，每组10只。井穴刺络组、井穴刺络+2-NP组、井穴刺络+ IL-10拮抗组小鼠在造模后即刻、24、48 h各进行1次井穴刺络放血治疗；井穴刺络+2-NP组于造模前及井穴刺络前1 h腹腔注射2-NP，井穴刺络+IL-10拮抗组于井穴刺络后1 h于受损皮层对侧脑室注射IL-10中和抗体以拮抗内源性IL-10。采用改良神经功能缺损（mNSS）评分、旷场实验评估神经功能及运动功能，免疫荧光法检测受损皮层凋亡神经元（NeuN+TUNEL+）、离子钙结合衔接分子1阳性小胶质细胞占比，液相芯片检测法测定受损皮层炎性因子水平，Western blot法检测STAT1、磷酸化（p）-STAT1蛋白表达，流式细胞术检测受损皮层M1型小胶质细胞、外周巨噬细胞比例。结果与假手术组比较，模型组小鼠mNSS评分升高（P<0.01），总移动距离减少（P<0.01，P<0.05），运动皮层M1/M2区域的凋亡神经元占比、受损皮层小胶质细胞占比升高（P<0.05，P<0.01），受损皮层中p-STAT1/STAT1比值、IL-10、白细胞介素2（IL-2）水平升高（P<0.01）。与模型组比较，井穴刺络组小鼠mNSS神经功能缺损评分在造模后6、48 h降低（P<0.01，P<0.05），48 h时的总移动距离增加（P<0.01），凋亡神经元数量、受损皮层小胶质细胞占比下降（P<0.05，P<0.01），受损皮层中抗炎因子IL-10水平升高（P<0.01），IL-2水平和STAT1磷酸化水平下降（P<0.05）。与井穴刺络组比较，井穴刺络+2-NP组小鼠mNSS评分、M1型小胶质细胞占比升高（P<0.01）；井穴刺络+IL-10拮抗组mNSS评分、p-STAT1/STAT1比值升高（P<0.05，P<0.01），M1型巨噬细胞、M1型小胶质细胞占比升高（P<0.05）。结论井穴刺络法可通过IL-10/STAT1途径抑制小胶质细胞/巨噬细胞M1型极化，减少受损皮层炎性反应及神经元凋亡，改善神经功能缺损。关键词：创伤性颅脑损伤;井穴刺络;大脑皮层;小胶质细胞;巨噬细胞;神经炎性反应;信号转导与转录激活因子1;白细胞介素10162|65|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-20基于脑机接口驱动下的针灸“得气”闭环调控策略及外周-中枢机制探讨
摘要：针灸“得气”是针刺疗效的关键，但其评价长期依赖主观感受，缺乏客观生物学指标。本文系统梳理基于脑电图（EEG）的脑机接口（BCI）技术在解析“得气”外周-中枢神经机制中的研究现状，进一步探讨如何利用BCI的闭环调控能力主动诱导和维持“得气”状态。通过整合国内外文献，分析“得气”的外周启动机制与中枢响应特征，阐述EEG-BCI在“得气”客观识别及闭环反馈系统构建中的应用价值。EEG能够实时捕捉“得气”过程中神经振荡动态，基于机器学习的特征解码方法进一步实现了对“得气”状态的客观识别，而由BCI驱动的闭环反馈策略则为精准化针灸治疗提供了创新路径。目前该领域仍面临信号伪迹干扰、解码精度不足及研究范式不统一等挑战。EEG-BCI与针灸学的深度融合，为解码“得气”科学内涵及主动调控提供了关键技术平台。未来应着力发展动态网络解码技术、深化外周-中枢耦合机制研究，并推进系统向智能化、标准化方向转化。关键词：针灸;“得气”;脑机接口;外周-中枢337|211|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-20“肚腹三里留”现代机制阐释：针刺足三里调控脑-肠“神经免疫轴”治疗腹泻型肠易激综合征
摘要：腹泻型肠易激综合征（IBS-D）是以反复腹痛、腹泻及排便习惯异常为特征的功能性肠病，常伴焦虑、抑郁等心理共病，严重影响患者生活质量。现有证据表明，IBS-D的核心病理环节涉及脑-肠互作障碍及脑-肠“神经免疫轴”失衡，包括内脏高敏、黏膜低度炎性反应、屏障功能受损、肠道微生态紊乱及自主神经调控异常等。足三里为消化系统病证常用要穴，“肚腹三里留”概括了其在腹部疾患中的突出临床价值。现代研究证实，针刺“足三里”可通过外周感觉传入-中枢整合-自主神经输出的环路机制，重塑迷走与交感平衡，调控中枢痛觉与情绪加工，并通过影响5-羟色胺等脑肠肽信号、抑制免疫激活与炎性介质释放、改善紧密连接蛋白表达及肠黏膜通透性、调节菌群-代谢物相关通路，从而削弱“应激-炎性反应-痛觉放大”的神经免疫反馈，降低内脏高敏并缓解腹痛腹泻等症状。本文以“肚腹三里留”为线索，综述针刺足三里调控脑-肠“神经免疫轴”治疗IBS-D的研究进展，并指出现有证据在环路验证、刺激参数-效应关系及临床方案标准化等方面的不足，以期为针刺足三里治疗功能性胃肠病的规范应用及机制研究提供参考。关键词：针刺;足三里;自主神经;腹泻型肠易激综合征;脑-肠轴230|80|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-20针灸调控卵巢功能的自主神经-免疫机制研究进展
摘要：卵巢功能异常是导致女性排卵障碍、不孕及内分泌紊乱的重要原因，常见于多囊卵巢综合征、原发性卵巢功能不全、卵巢储备下降及卵巢老化相关状态。近年来研究表明，除经典下丘脑-垂体-卵巢轴异常外，自主神经失衡与免疫炎性紊乱也是卵巢功能受损的重要机制。中枢炎性反应、慢性应激及代谢异常可通过影响下丘脑节律调控、增强交感神经输出并诱导卵巢局部慢性低度炎性反应，推动卵泡发育障碍和类固醇生成异常。针灸作为一种以体表感觉输入为起点的神经调节手段，可经“脊髓-脑干-下丘脑”通路影响中枢整合，进而调节自主神经活动和免疫炎性反应，改善卵巢局部微环境。现有研究提示，针灸可能通过抑制交感高张、募集迷走相关抗炎通路、调节免疫细胞极化及减轻氧化应激与凋亡等途径发挥作用。本文从卵巢功能的自主神经-免疫调控基础、病理失衡特征及针灸干预机制3个方面综述研究进展，以期为卵巢功能异常的神经免疫靶向干预及针灸机制研究提供参考。关键词：卵巢功能异常;神经免疫调控;自主神经系统;多囊卵巢综合征;原发性卵巢功能不全;卵巢储备下降224|102|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-20
