Das Ziel dieser Studie ist es, die Auswirkungen der Stimulation der Kopfpunktegruppe auf die synaptische Plastizität des Hippocampus von APP/PS1-Mäusen zu beobachten und den möglichen Mechanismus der Verbesserung der Alzheimer-Krankheit (AD) durch den AMP/Protein-Kinase-A (PKA)/zyklisches AMP-Antwortelement (CREB)-Signalweg zu erforschen. Männliche transgene APP/PS1-Mäuse wurden zufällig in eine Modellgruppe, eine Akupunkturgruppe und eine Gruppe mit falscher Akupunktur eingeteilt, mit jeweils 12 Mäusen in jeder Gruppe, und es wurden 12 Mäuse derselben Stamm C57BL/6 als Kontrollgruppe verwendet. Die Akupunkturgruppe erhielt eine Behandlung durch Stimulation der Kopfpunktegruppe, während die Gruppe mit falscher Akupunktur außerhalb der Akupunkturpunkte der Flanken für jeweils 30 Minuten bei jedem Eingriff, einmal täglich, 28 Tage lang stimuliert wurde. Die Lern- und Gedächtnisfähigkeiten der Mäuse wurden mit Hilfe der Morris-Wasser- und Barnes-Labyrinthe getestet, die Ablagerung des Beta-Amyloid-Proteins (Aβ) im Hippokampusgewebe wurde mittels Immunhistochemie nachgewiesen, morphologische Veränderungen des Hippokampusgewebes wurden durch Nissl-Färbung beobachtet, die synaptische Mikrostruktur des Hippocampus der Mäuse wurde unter dem Transmissionselektronenmikroskop beobachtet und die Dichte der dendritischen Dornen der Neuronen des Hippocampus wurde durch Golgi-Färbung beobachtet. Die Expression der Proteine cAMP, PKA, CREB, phosphoryliertes (p)-CREB, postsynaptische Dichte-95 (PSD95) und Synapsin I (SYN1) wurde mittels Western-Blot untersucht. Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigte die Modellgruppe eine Verlängerung der Latenzzeit zum Entkommen und eine Verringerung der Anzahl von Überquerungen zur Plattform im Morris-Wasserlabyrinth (P＜0,01), eine signifikante Verlängerung der Latenzperiode zum Eintreten in das Zielloch im Barnes-Labyrinth, eine Abnahme der Zeit im Zielquadranten der Vermeidungsbox und eine reduzierte Anzahl von korrekten Eintritten in das Loch (P＜0,001), eine Zunahme des positiven Bereichs von Aβ (P＜0,01), schwere Verletzungen der Nervenzellen und der synaptischen Struktur des CA1-Bereichs des Hippocampus, eine Abnahme der Dichte der dendritischen Dornen (P<0,01), eine signifikante Abnahme der Expression der Proteine cAMP, PKA, PSD-9, SYN1 und p-CREB/CREB (P<0,01); im Vergleich zur Modellgruppe zeigte die Akupunkturgruppe eine Verkürzung der Latenzzeit zum Entkommen und eine Zunahme der Anzahl von Überquerungen zur Plattform im Morris-Wasserlabyrinth (P＜0,01), eine signifikante Verkürzung der Latenzperiode zum Eintreten in das Zielloch im Barnes-Labyrinth, eine Zunahme der Zeit im Zielquadranten der Vermeidungsbox und eine Zunahme der Anzahl von korrekten Eintritten in das Loch (P＜0,001), eine Abnahme des positiven Bereichs von Aβ (P＜0,01), eine Verbesserung der synaptischen Struktur und der Nervenzellen des CA1-Bereichs des Hippocampus, eine Zunahme der Dichte der dendritischen Dornen (P<0,01), eine signifikante Zunahme der Expression der Proteine cAMP, PKA, PSD-9, SYN1 und p-CREB/CREB (P<0,01). Für die untersuchten Parameter wurden keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen der Gruppe mit falscher Akupunktur und der Modellgruppe festgestellt. Zusammenfassend könnte die Stimulation der Kopfpunktegruppe die synaptische Plastizität des Hippocampus von APP/PS1-Mäusen durch Stärkung des cAMP/PKA/CREB-Signalwegs verbessern und so die kognitive Funktion der AD-Mäuse verbessern.

Stimulation der Kopfpunktegruppe; Alzheimer-Krankheit; cAMP/PKA/CREB-Signalweg; synaptische Plastizität.