Ziel: Beobachtung der Auswirkung der Elektroakupunktur auf den alkalischen Fibroblastenwachstumsfaktor (BFGF) / Glykogensynthase-Kinase-3β (GSK-3β) -Weg bei Mäusen mit Parkinson-Krankheit (PD) und Untersuchung der zugehörigen Mechanismen der Elektroakupunkturtherapie bei PD. Methoden: Männliche C57 / BL6-Mäuse wurden nach dem Zufallszahlenverfahren in die Kontrollgruppe, die Modellgruppe, die Elektroakupunkturgruppe, die Inhibitorengruppe und die Inhibitoren + Elektroakupunkturgruppe aufgeteilt, jeweils 10 Mäuse pro Gruppe. Die Parkinson-Krankheitsmäuse wurden durch intraperitoneale Injektion von Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin etabliert. Die Elektroakupunkturgruppe erhielt die Intervention mit den Akupunkturpunkten "Fengfu", "Taichong" und "Zusanli" für jeweils 30 Minuten pro Tag und wurde 12 Tage lang behandelt. Die Inhibitorengruppe erhielt 12 Tage lang die inhibitorische FGFR-Dosis (12,5 mg · kg ^-1 · d ^-1) oral verabreicht. Die Inhibitoren + Elektroakupunkturgruppe erhielt neben der Inhibitorengruppe auch die Elektroakupunkturtherapie. Das Verhalten der Mäuse wurde im offenen Feld beobachtet. Die immunhistochemische Methode wurde zur Bestimmung der Expression des Tyrosinhydroxylase (TH) im Mittelhirn der Mäuse angewendet. Der TUNEL-Test wurde durchgeführt, um den Zelltod im schwarzen Substantia nigra-Gewebe der Mäuse zu messen. Die Western-Blot-Methode wurde verwendet, um die relative Expression von BFGF, phosphoryliertem Phosphoinositid-3-Kinase (p-PI3K), phosphoryliertem Protein Kinase B (p-AKT), p-GSK-3β, B-Zell-Lymphom-2 (Bcl-2), Bcl-verbundenem X-Protein (Bax) im Mittelhirn der Mäuse zu messen. Ergebnisse: Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigten die Mäuse der Modellgruppe eine deutliche Verkürzung der Gesamtwegstrecke im offenen Feld ( P & lt; 0,01), eine deutliche Verlängerung der Dauer des Stillstands ( P & lt; 0,01), eine Abnahme der TH-positiven Expression im Mittelhirn ( P & lt; 0,01), eine Zunahme des Zelltods im schwarze Substantia nigra-Gewebe ( P & lt; 0,01), eine Abnahme der relativen Expression von BFGF, p-PI3K, p-AKT, p-GSK-3β, Bcl-2 ( P & lt; 0,01) und eine Zunahme der relativen Expression von Bax ( P & lt; 0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe und zur Inhibitoren + Elektroakupunkturgruppe zeigte die Elektroakupunkturgruppe eine deutliche Verlängerung der Gesamtwegstrecke im offenen Feld ( P & lt; 0,01), eine deutliche Verkürzung der Dauer des Stillstands ( P & lt; 0,01), eine Zunahme der TH-positiven Expression im Mittelhirn ( P & lt; 0,05), eine Abnahme der Zelltodrate ( P & lt; 0,01, P & lt; 0,05), eine Zunahme der relativen Expression von BFGF, p-PI3K, p-AKT, p-GSK-3β, Bcl-2 ( P & lt; 0,01, P & lt; 0,05) und eine Abnahme der relativen Expression von Bax ( P & lt; 0,05). Schlussfolgerungen: Die Elektroakupunktur an den Punkten "Fengfu", "Taichong" und "Zusanli" kann die Bewegungsstörungen bei PD-Mäusen lindern, den Zelltod verringern und ihr Mechanismus hängt möglicherweise mit der Regulation des BFGF/GSK-3β-Weges zusammen.

Parkinson-Krankheit; Elektroakupunktur; Alkalischer Fibroblastenwachstumsfaktor; Glykogensynthase-Kinase-3β