Das Ziel dieser Studie war es, die Wirkung der Elektroakupunktur auf den AMPK-Signalweg und den Energiestoffwechsel der Mitochondrien bei Ratten mit vaskulärer Demenz (VD) zu erforschen und ihren möglichen Behandlungsmechanismus zu erklären. Männliche SD-Ratten wurden zufällig einer Scheinoperation, einer Modellgruppe, einer Elektroakupunkturgruppe, einer nicht-traditionell akupunktierten Gruppe und einer Elektroakupunktur + Inhibitorgruppe zugeteilt, jeweils bestehend aus 8 Ratten. Alle Gruppen außer der Scheinoperationsgruppe etablierten ein VD-Modell, indem sie die gemeinsamen Halsschlagadern dauerhaft ligierten. In der Elektroakupunkturgruppe wurde Elektroakupunktur an den Punkten baihui und shenting verabreicht, während in der nicht-traditionell akupunktierten Gruppe die Elektroakupunktur 10 mm über dem bilateralen subkostalen Iliakabogen verabreicht wurde, mit einer Frequenz von 2 Hz/15 Hz, 30 Minuten/Sitzung, 1 Sitzung/Tag, über 7 Tage. In der Elektroakupunktur + Inhibitorgruppe wurde ein AMPK-Inhibitor 2 Stunden vor der Elektroakupunkturintervention in die Bauchhöhle injiziert. Nach der Intervention wurden die Lern- und Gedächtnisfähigkeiten der Ratten durch das Morris-Wasserlabyrinth getestet, die Menge der Mitochondrienkomplexe I-IV im Hippocampus der Ratten wurde mittels ELISA gemessen, die Menge an Adenosintriphosphat (ATP) im Hippocampus wurde mittels Spektrophotometrie gemessen, die ultrafeine Struktur der Mitochondrien im Hippocampus wurde unter einem Transmissionselektronenmikroskop beobachtet, und die Expression der Proteine AMPKα1, Fettsäuretranslokase (FAT) / Clusterallozierung 36 (CD36) und Acyl-CoA-Carboxylase 2 (ACC2) im Hippocampus wurde mittels Western Blot gemessen. Eine Pearson-Korrelationsanalyse wurde verwendet, um die Korrelation zwischen der Menge an Energiestoffwechselmarkern und dem Verhalten zu analysieren. Im Vergleich zur Scheinoperationsgruppe erhöhte die Modellgruppe der Ratten die Fluchtzeit, die Gesamtstrecke (P<0,01), verringerte die Verweildauer im Zielsektor und die Anzahl der Überquerungen der Ursprungsplattform (P<0,01), reduzierte die Menge der Mitochondrienkomplexe I-IV im Hippocampus und die Menge an ATP (P<0,01) und beschädigte schwer die Mitochondrienstruktur, reduzierte die Expression der Proteine AMPKα1 und FAT/CD36 im Hippocampus (P<0,01) und erhöhte die Expression des Proteins ACC2 (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe reduzierte die Elektroakupunkturgruppe die Fluchtzeit und die Gesamtstrecke der Ratten (P<0,01), erhöhte die Verweildauer im Zielsektor und die Anzahl der Überquerungen der Ursprungsplattform (P<0,01), erhöhte die Menge der Mitochondrienkomplexe I-IV im Hippocampus und die Menge an ATP (P<0,01), beeinträchtigte leicht die Mitochondrienstruktur, erhöhte die Expression der Proteine AMPKα1 und FAT/CD36 im Hippocampus (P<0,01) und verringerte die Expression des Proteins ACC2 (P<0,01), und die Verbesserung war besser als die im nicht-traditionell akupunktierten und Elektroakupunktur + Inhibitorgruppen (P<0,01). Die Korrelationsanalyse zeigte, dass die Menge des Mitochondrienkomplexes I negativ mit der Fluchtzeit und der Gesamtstrecke der Ratten korrelierte (P<0,000 1) und positiv mit der Verweildauer im Zielsektor und der Anzahl der Überquerungen der Ursprungsplattform korrelierte (P<0,05, P<0,000 1). Zusammenfassend kann die Elektroakupunktur den Mitochondrienfettsäurestoffwechsel fördern, indem sie AMPK aktiviert, die Expression von FAT/CD36 erhöht und die von ACC2 reduziert, um die mitochondriale Morphologie und Funktion zu verbessern und kognitive Störungen bei Ratten mit VD zu verbessern.

vaskuläre Demenz;Elektroakupunktur;Mitochondrien;Energiestoffwechsel;adenosinmonophosphat-kinase