Ziel dieser Studie war es, die Auswirkungen der Akupunkturbehandlung auf die Antioxidans- und Lipidperoxidationsaktivität des präfrontalen Kortex bei depressiven Ratten nach ischämischem Schlaganfall zu untersuchen und die Mechanismen der Akupunktur zur Hemmung des neuronalen Eisensterbens zu erforschen. Methoden: Männliche SD-Ratten wurden zufällig in eine Normalgruppe, eine Scheinoperatonsgruppe, eine Modellgruppe, eine Elektrostimulationsgruppe und eine Paroxetin-Gruppe aufgeteilt, jeweils 12 Tiere pro Gruppe. Ein ischämisches PSD-Modell wurde durch kombinierte Methode der mittelfristigen, unberechenbaren und milden Stressapplikation nach Blockade und Reperfusion der großen Hirnarterien aufgebaut. Ratten in der Elektrostimulationsgruppe wurden an den Akupunkturpunkten Baihui, Yintang und an den bilateralen Punkten Hegu und Taichong behandelt, indem sie alle 15 Minuten um 90° gedreht und für 30 Minuten belassen wurden, einmal täglich für 14 Tage. Ratten in der Paroxetin-Gruppe wurden mit Paroxetin-Hydrochlorid (10 mg/kg) einmal täglich für 14 Tage intragastral verabreicht. Die neurologische Defizitbewertung wurde mit dem Zea-Longa-Score durchgeführt; Verhalten von depressiven Ratten wurde durch den Zuckervorlieben- und das offene Feldverfahren bewertet. Histopathologische Veränderungen im präfrontalen Kortex wurden mit HE-Färbung beobachtet; Die Ultrastruktur und die Mitochondrienmorphologie von Neuronen im präfrontalen Kortex wurden unter einem Transmissionselektronenmikroskop untersucht. Der Eisengehalt im präfrontalen Kortex wurde mit einem Eisenionentestkit gemessen; Der Gehalt an Glutathion (GSH) und Malondialdehyd (MDA) im präfrontalen Kortex wurde mit dem ELISA-Test gemessen; Dierelative Expressionsniveaus von Glutathionperoxidase 4 (GPX4), Solute Carrier Family 7 Member 11 (SLC7A11), Lipoxygenase (LOX), Lysophosphatidylcholinacyltransferase 3 (LPCAT3), Acyl-CoA-Synthese 4 (ACSL4) Protein und mRNA im präfrontalen Kortex wurden durch Western Blot und Echtzeit-Fluoreszenzquantifizierung PCR gemessen. Ergebnisse: Im Vergleich zur Normalgruppe zeigten die Scheinoperatonsgruppe keine statistisch signifikanten Unterschiede im Zuckervorliebenrat, der Anzahl der Kreuzungen im zentralen Bereich, der Gesamtzahl der Aufenthalte im zentralen Bereich und der Gesamtdistanz der Aktivitäten; Neuronenverteilung war gleichmäßig, mit einer runden Form, klarer Kernstruktur und klaren Grenzen, sowie einer intakten Mitochondrienmorphologie; Der Eisengehalt, der GSH-Gehalt und der MDA-Gehalt im präfrontalen Kortex zeigten keine statistisch signifikanten Unterschiede; Die Expression der Proteine und mRNA von GPX4, SLC7A11, LOX, LPCAT3 und ACT4 im präfrontalen Kortex zeigte keine statistisch signifikanten Unterschiede. Im Vergleich zur Normalgruppe zeigten die Modellgruppe signifikant reduzierte Zuckervorliebenrate, Anzahl der Kreuzungen im zentralen Bereich, Gesamtzahl der Aufenthalte im zentralen Bereich und Gesamtdistanz der Aktivitäten (P<0.05); Die Neuronenverteilung war ungleichmäßig, mit einer unregelmäßigen dreieckigen Form, stark gefärbtem Kern und typischen Mitochondrienveränderungen in Richtung des Eisensterbens; Der Eisengehalt stieg, der GSH-Gehalt nahm ab und der MDA-Gehalt stieg an (P<0.05); Die Expression von GPX4, SLC7A11-Proteinen und mRNA war abgefallen (P<0.05), die Expression von LOX, LPCAT3 und ACSL4-Proteine und mRNA war angestiegen (P<0.05). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigten die Ratten in der Elektrostimulationsgruppe und Paroxetin-Gruppe eine erhöhte Zuckervorliebenrat, Anzahl der Kreuzungen im zentralen Bereich, Gesamtzahl der Aufenthalte im zentralen Bereich und Gesamtdistanz der Aktivitäten (P<0.05); Die Neuronenverteilung war wieder gleichmäßig, mit einer verhältnismäßig runden Form, klarerer Kernstruktur und klareren Grenzen, sowie einer relativ intakten Mitochondrienmorphologie; Der Eisengehalt nahm ab, der GSH-Gehalt nahm zu und der MDA-Gehalt nahm ab; Die Expression von GPX4 und SLC7A11-Proteinen und mRNA stieg an (P<0.05), die Expression von LOX, LPCAT3 und ACSL4-Proteine und mRNA fiel (P<0.05). Die Unterschiede in den oben genannten Indikatoren zwischen den Elektrostimulations- und Paroxetin-Gruppen waren nicht statistisch signifikant. Schlussfolgerungen: Die Akupunkturbehandlung kann die depressiven Symptome von Ratten nach ischämischem Schlaganfall verbessern, was wahrscheinlich mit der Aktivierung des Antioxidanssystems im präfrontalen Kortex, der Hemmung der Lipidperoxidation und der anschließenden Hemmung des Eisensterbens und dem Schutz der Neuronen zusammenhängt.

Depression nach Schlaganfall; Akupunktur; Eisensterben; Lipidperoxidation