Das Ziel war es, die Mechanismen der Behandlung von Alzheimer-Krankheit (AD) bei Mäusen durch Moxibustion zu untersuchen, insbesondere die Auswirkungen auf die synaptische Plastizität von Neuronen im Hippocampus und die Verbesserung des Lernens und des Gedächtnisses durch den CaMKⅡ/RyR3-Weg. Methoden 40 APP/PS1-Doppeltransgenmausen wurden zufällig in eine Modellgruppe (15 Mäuse) und eine Moxibustionsgruppe (25 Mäuse) unterteilt, während 15 C57BL/6J-Mäuse als Kontrollgruppe dienten. Bei den Mäusen der Moxibustionsgruppe wurde Moxibustion an den Punkten Baihui und Yongquan angewendet, 30 Minuten pro Sitzung, einmal täglich für 5 Tage als Behandlungszyklus, insgesamt 4 Behandlungszyklen. Aus der Moxibustionsgruppe wurden zufällig 10 Mäuse als die Moxibustion + Inhibitor-Gruppe ausgewählt, in der einen Tag vor der Gewebeentnahme der Proteininhibitor KN-93 von CaMKⅡ intraperitoneal verabreicht wurde (2 mg/100 g). Am Ende der Behandlung wurde die Lern- und Gedächtnisleistung der Mäuse jeder Gruppe mittels des aktiven Vermeidungsexperiments bewertet; Veränderungen in der synaptischen Ultrastruktur im CA1-Bereich des Hippocampus wurden mittels Transmissions-Elektronenmikroskopie untersucht; die Expression von Aβ-Protein und CaMKⅡ-Protein im Hippocampus der Mäuse wurde mittels Western-Blot gemessen; und die positive Expression von CaMKⅡ und die Co-Expression von RyR3/PSD95 in der Synapse wurden mittels Immunfluoreszenzfärbung nachgewiesen. Ergebnisse Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigten die Mäuse der Modellgruppe eine Abnahme der aktiven Vermeidungen (P<0.01) und eine Abnahme der Expression von CaMKⅡ-Protein, positive Expression von RyR3/PSD95 sowie der Fläche der Koexpression (P<0.05, P<0.01); eine Abnahme der Anzahl synaptischer Vesikel im CA1-Bereich des Hippocampus; und einen Anstieg der Aβ-Proteinexpression im Hippocampus (P<0.01). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigten die Mäuse der Moxibustionsgruppe eine signifikante Zunahme der aktiven Vermeidungen (P<0.01), eine Zunahme der Expression von CaMKⅡ-Protein, positive Expression von RyR3/PSD95 sowie der Fläche der Koexpression (P<0.01); eine Zunahme der Anzahl synaptischer Vesikel im CA1-Bereich des Hippocampus; und eine Abnahme der Aβ-Proteinexpression (P<0.05). Im Vergleich zur Moxibustionsgruppe zeigten die Mäuse der Moxibustion + Inhibitor-Gruppe eine Abnahme der aktiven Vermeidungen (P<0.01), eine Abnahme der Expression von CaMKⅡ-Protein, positive Expression von RyR3/PSD95 sowie der Fläche der Koexpression (P<0.01); und eine Abnahme der Anzahl synaptischer Vesikel im CA1-Bereich des Hippocampus. Fazit: Moxibustion kann die Lern- und Gedächtnisleistung bei Modellmäusen mit AD verbessern. Ihr Mechanismus könnte mit der Hochregulation der CaMKⅡ-Expression, der Aktivierung des RyR3-Kanal des endoplasmatischen Retikulums, der Induktion von Ca2+-Freisetzung und der Förderung der neuronalen synaptischen Plastizität zusammenhängen.

Moxibustion; Alzheimer-Krankheit; Synaptische Plastizität; Calcium/CaMKⅡ-abhängige