Ziel Die Untersuchung des Einflusses der Elektroakupunktur auf den Lipidstoffwechsel und den PKA/CREB-Signalweg bei Adipositas-Ratten, um die möglichen Mechanismen der Elektroakupunktur zur Förderung der Braunfettbildung bei Adipositas-Ratten zu untersuchen. Methode 40 8-wöchige männliche SD-Ratten wurden zufällig in eine Leergruppe (10 Ratten) und eine Adipositas-Modellgruppe (30 Ratten) eingeteilt. Ein ernährungsbedingtes Adipositas-Rattenmodell wurde durch Fütterung mit einer fettreichen Diät hergestellt. Nach 12 Wochen wurden die erfolgreich modellierten Ratten zufällig in eine Modellgruppe und eine Elektroakupunkturgruppe aufgeteilt, jeweils 10 Ratten pro Gruppe. Die Ratten der Elektroakupunkturgruppe wurden an den Akupunkturpunkten 'Zhongwan', 'Guanyuan' und bilateral 'Tianshu', 'Fenglong' gestochen, mit 20-minütiger Elektroakupunkturstimulation einmal täglich, insgesamt 6-mal pro Woche, kontinuierlich für 6 Wochen. Nach Abschluss der Behandlung wurden die Körpermasse, Körperlänge und Bauchumfang der Ratten in jeder Gruppe bewertet, der Lee-Index berechnet, die Masse des Inguinal-, Epididymis- und perirenalen weißen Fettgewebes verglichen, der Gehalt an Triglyceriden (TG), Gesamtcholesterin (TC), high-density-Lipoproteincholesterin (HDL-C) und low-density-Lipoproteincholesterin (LDL-C) im Serum mittels einer Mikrotiterplatte gemessen, die Gewebemorphologie des Inguinal-Weißfettgewebes und des Scapula-Braunfettgewebes mittels HE-Färbung verglichen, die relative Proteinexpression des PKA, CREB, phosphorylierten (p) -CREB, mitochondrialen entkoppelnden Protein 1 (UCP1), Peroxisom-proliferator-aktivierter Rezeptor-γ (PGC-1α) und Sterol-regulatorisches Element-bindendes Protein 1 (SREBP-1) im Inguinal-Weißfettgewebe und Scapula-Braunfettgewebe mittels Western-Blotting gemessen, die positive Expression von oben genannten Proteinen im Gewebe mittels Immunohistochemie untersucht und die relative mRNA-Expression von UCP1, PGC-1α, PR-Domänenprotein 16 (PRDM16), Peroxisom-proliferator-aktivierter Rezeptor-γ (PPARγ), Cytochrom c-Oxidase-Untereinheit 7a1 (Cox7a1), Cytochrom c-Oxidase-Untereinheit 8b (Cox8b), Iodotyrosindeiodinase 2 (DIO2), ELOVL-Fettsäure-Verlängerungsenzym 3 (ELOVL3), Zelltod-effektiver Faktor-a ähnliches induzierendes DFFA-ähnliches Effektorprotein a (Cidea), T-Box-Transkriptionsfaktor 1 (Tbx1), Transmembranprotein 26 (Tmem26), 4-1BB-Rezeptor (CD137) im Inguinal-Weißfettgewebe und Scapula-Braunfettgewebe mittels Echtzeit-PCR gemessen. Ergebnisse Im Vergleich zur Leergruppe zeigten die Ratten der Modellgruppe signifikante Zunahmen der Körpermasse, des Bauchumfangs, des Lee-Index, der Weißfettmasse des Inguinal-, Epididymis- und perirenal, des TG-, TC- und LDL-C-Gehalts im Serum sowie der SREBP-1-Proteinexpression im Inguinal-Weißfettgewebe und Scapula-Braunfettgewebe (P <0,001, P <0,01); Die Braunfettmasse des Scapula, der HDL-C-Gehalt im Serum, sowie die Proteinexpression von PKA, p-CREB, UCP1 und PGC-1α im Inguinal-Weißfettgewebe und Scapula-Braunfettgewebe, und die mRNA-Expression von UCP1, PGC-1α, PRDM16, PPARγ, Cox7a1, Cox8b, DIO2, Cidea, ELOVL3, Tbx1, Tmem26, CD137 waren signifikant vermindert (P <0,001, P <0,01, P <0,05). Die Zellvolumina des Inguinal-Weißfettgewebes der Ratten der Modellgruppe zeigten eine signifikante Vergrößerung mit einem einzelnen großen Lipidtropfen im Zellinneren und unscharfer Zellgrenze; Die Braunfettzellen zeigten eine signifikante Vergrößerung und Vermehrung der Hohlrauminneneinschlüsse mit fettiges Aussehen. Im Vergleich zur Modellgruppe konnte die Elektroakupunktur die oben genannten Indikatoren für Lipidstoffwechsel und Weißfettbraunbildung effektiv verbessern (P <0,01, P <0,001, P <0,05) und die Gewebemorphologie des Fettgewebes bei Adipositasratten umkehren. Schlussfolgerung Die Elektroakupunktur könnte den Lipidstoffwechsel bei Adipositasratten durch Aktivierung des PKA/CREB-Signalwegs regulieren, die Proteine UCP1 und PGC-1α in Bezug auf die Braunfettbildung upregulieren und die Expression von Genen, die mit Weißfettbraunbildung in Verbindung stehen, erhöhen, die Expression des Fettregulationsproteins SREBP-1 reduzieren und somit die Adipositas-Rattenfettmassen reduzieren.