Zweck der Untersuchung war es, die Auswirkungen der elektrischen Nadel auf die Aktivierung von PPARγ, Phosphorylierung von NF-κB p65 (p-NF-κB p65), Entzündungs- und entzündungshemmenden Faktoren wie Interleukin (IL)-1β, IL-4 und Markern für kleine Gliazellen in der Ischämischen Großhirnrinde bei Ratten mit ischämischen Schlaganfällen zu beobachten und die Mechanismen zu untersuchen, die zu einer Verringerung der entzündlichen Schäden bei ischämischen Schlaganfällen führen. Verfahren: 12 SD-Ratten wurden zufällig als Scheinoperation ausgewählt, während die restlichen Ratten mit der Fadenokklusion ein Modell für ischämische Schlaganfälle (MCAO) aufwiesen. Die erfolgreichen Ratten des Modells wurden zufällig in die Modellgruppe, die Elektroakupunkturgruppe und die Elektroakupunkturgruppe + Hemmstoffgruppe aufgeteilt, wobei jede Gruppe 12 Ratten enthielt. Die Elektroakupunkturgruppe erhielt bilateral die elektrische Nadel am „Obertemporalen schrägen Linien“, jeweils 30 Minuten lang; die Elektroakupunkturgruppe + Hemmstoffgruppe wurde nach intraperitonealer Injektion einer Lösung des PPARγ-Hemmstoffs GW9662 (0,1 mg/ml) mit Elektroakupunktur behandelt. Alle Gruppen von Ratten erhielten 1 Mal täglich eine Intervention für 7 Tage hintereinander. Die Ratten der unterschiedlichen Gruppen wurden vor und nach der Intervention anhand des Zea-Longa-Scores, des modified Neurologic Severity Scores (mNSS) und des neurologischen Verhaltens bewertet. Die TTC-Färbemethode wurde zur Bestimmung des prozentualen Volumens des Hirninfarkts bei Ratten angewendet; Die immunhistochemische Methode wurde verwendet, um die Expression von IL-1β, IL-6, Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), IL-4, IL-10 und Transforming Growth Factor-β (TGF-β) bei Ratten in der ischämischen Großhirnrinde zu untersuchen; Die Immunfluoreszenz-Doppelmarkierungsmethode wurde zur Untersuchung der Expression von Markern für kleine Gliazellen CD16, CD206 in der ischämischen Großhirnrinde bei Ratten angewendet; Die Western-Blot-Methode wurde zur Bestimmung des Proteinexpressionsniveaus von PPARγ, p-NF-κB p65, induzierbare Stickstoffmonoxid-Synthase (iNOS) und Arginase 1 (ARG1) bei Ratten in der ischämischen Großhirnrinde verwendet. Ergebnis: Verglichen mit der Scheinoperationsgruppe stiegen der Zea-Longa-Score, der mNSS-Score und der Score der neurologischen Verhaltensweisen (P<0,01), das Volumen des zerebralen Infarkts (P<0,01), das Verhältnis von p-NF-κB p65/NF-κB p65 in der ischämischen Großhirnrinde, die Expression von iNOS, CD16, IL-1β, IL-6 und TNF-α (P<0,01) in der Modellgruppe an, die Expression von PPARγ, ARG1, CD206, IL-4, IL-10 und TGF-β war geringer (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe verringerte sich in der Elektroakupunkturgruppe der Zea-Longa-Score, der mNSS-Score und der Score der neurologischen Verhaltensweisen (P<0,01), das Volumen des zerebralen Infarkts (P<0,01), das Verhältnis von p-NF-κB p65/NF-κB p65 in der ischämischen Großhirnrinde, die Expression von iNOS, CD16, IL-1β, IL-6 und TNF-α (P<0,01) war geringer in der Elektroakupunkturgruppe und die Expression von PPARγ, ARG1, CD206, IL-4, IL-10 und TGF-β war höher (P<0,01). Im Vergleich zur Elektroakupunkturgruppe stieg in der Elektroakupunktur + Hemmstoffgruppe der Zea-Longa-Score, der mNSS-Score und der Score der neurologischen Verhaltensweisen (P<0,01), das Volumen des zerebralen Infarkts (P<0,01), das Verhältnis von p-NF-κB p65/NF-κB p65 in der ischämischen Großhirnrinde, die Expression von iNOS, CD16, IL-1β, IL-6 und TNF-α (P<0,01) und die Expression von PPARγ, ARG1, CD206, IL-4, IL-10 und TGF-β war geringer (P<0,01). Schlussfolgerung: Elektroakupunktur kann die entzündlichen Schäden bei Ratten mit MCAO verringern, den Grad des neurologischen Funktionsdefizits verbessern, das Volumen des zerebralen Infarkts reduzieren und deren Mechanismus hängt vielleicht mit der Regulation des PPARγ/NF-κB-Signalwegs zusammen, um die M2-Phänotyp-Konvertierung von kleinen Gliazellen zu induzieren.

Akuter ischämischer Schlaganfall; elektrische Nadel; PPARγ / NF-κB p65-Signalweg; Kleine Gliazellen; entzündliche Schäden