Ziel der Studie war es, die Wirkung von Moxibustion an den Punkten „Feishu“ und „Xinshu“ auf den nukleären Rezeptorkoaktivator 4 (NCOA4), den Transporter für zweiwertige Metallionen 1 (DMT1) und Kollagen Typ Ⅲ (Collagen Ⅲ) im Myokard chronisch herzinsuffizienter (CHF) Ratten zu beobachten und den Mechanismus zu erforschen, durch den Moxibustion die Myokardfibrose verbessert. Methoden: Von 50 Ratten wurden zufällig 10 als normale Kontrollgruppe ausgewählt, die übrigen 40 erhielten eine Ligatur der linken vorderen absteigenden Koronararterie zur Modellierung. Erfolgreich modellierte Ratten wurden zufällig in vier Gruppen aufgeteilt: Modellgruppe (n=5), Moxibustionsgruppe (n=7), Rapamycingruppe (n=4) und Moxibustion + Rapamycingruppe (n=5). Den Gruppen Moxibustion und Moxibustion + Rapamycin wurde täglich über 4 Wochen Moxibustion an beiden Seiten des Rückens auf die Punkte „Feishu“ und „Xinshu“ verabreicht; den Gruppen Rapamycin und Moxibustion + Rapamycin wurde Rapamycin (1 mg/kg) intraperitoneal täglich über 4 Wochen injiziert. Nach der Intervention wurden das Verhalten der Ratten beobachtet, die Ejektionsfraktion (EF) und die Verkürzungsfraktion (FS) mittels Echokardiographie gemessen, die Herzstruktur durch Masson-Färbung und Transmissionselektronenmikroskopie untersucht sowie die Kolokalisierung von NCOA4 und dem autophagieassoziierten Mikrotubuli-Protein leichtkette 3B (LC3B) mittels Immunfluoreszenzfärbung nachgewiesen. Die mRNA-Expression von NCOA4, DMT1 und Collagen Ⅲ im Herzmuskelgewebe wurde mittels Echtzeit-Fluoreszenzquantitativer PCR untersucht, die Proteinexpression von DMT1 und Collagen Ⅲ mittels Western Blot. Im Vergleich zur Normalgruppe zeigten die Modellgruppe verringerte EF- und FS-Werte (P<0,01), zerstörte oder verschwundene mitochondriale Cristae, vergrößerte fibrotische blau gefärbte Fläche am Myokard (P<0,01), erhöhte Kolokalisierung von NCOA4 und LC3B (P<0,01) sowie erhöhte mRNA- und Proteinexpression von NCOA4, DMT1 und Collagen Ⅲ (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe steigerte die Moxibustionsgruppe EF und FS (P<0,05; P<0,01), verbesserte die Mitochondrienmorphologie, verringerte die fibrotische blau gefärbte Fläche (P<0,01), reduzierte die Kolokalisierung von NCOA4 und LC3B (P<0,01) und senkte mRNA- und Proteinexpressionsniveaus (P<0,01). In der Rapamycingruppe vergrößerte sich die fibrotische blau gefärbte Fläche (P<0,01), die Kolokalisierung stieg (P<0,01) und auch die mRNA- und Proteinexpressionsniveaus erhöhten sich (P<0,01). Verglichen mit der Moxibustionsgruppe zeigten die Rapamycingruppe verringerte EF- und FS-Werte (P<0,01) und stärkere mitochondriale Schäden; in den Gruppen Rapamycin und Moxibustion + Rapamycin vergrößerte sich die fibrotische blau gefärbte Fläche (P<0,01), die Kolokalisierung sowie die mRNA- und Proteinexpression stiegen (P<0,01). Schlussfolgerung: Moxibustion an den Punkten „Feishu“ und „Xinshu“ kann die Expression von NCOA4 und DMT1 im Myokardgewebe senken, die Bindung zwischen NCOA4 und LC3B hemmen, so die Ferritinautophagie antagonisieren, den Eisenstoffwechsel verbessern, Ferroptose hemmen und die Expression von Collagen Ⅲ herunterregulieren, was letztlich die Progression der Myokardfibrose bei CHF verlangsamt.

chronische Herzinsuffizienz; Moxibustion; nukleärer Rezeptorkoaktivator 4; zweiwertiger Metalltransporter 1; Myokardfibrose