Ziel dieser Studie ist es, die Auswirkungen der Akupunktur auf den KAT3B/ACSL4-Weg in der ischämischen Hirnrinde nach der zerebralen Reperfusionsverletzung (CIRI) bei Ratten zu beobachten und den Mechanismus zu erforschen, durch den die Akupunktur den Eisenverlust und die Eisenautophagie bei Ratten mit CIRI verbessert. Methode: 40 männliche SD-Ratten wurden zufällig in die Gruppen Scheinoperation, Modellgruppe, Akupunkturgruppe und westliche Medizin gruppiert, mit jeweils 10 Ratten pro Gruppe. Die Mittelhirnarterienverschlussmethode wurde verwendet, um das Ratten-CIRI-Modell vorzubereiten. Die Ratten der Akupunkturgruppe wurden an 'Baihui', 'Sishencong' und 'Shuigou' akupunktiert und ließen die Nadeln 30 Minuten lang stecken, einmal täglich für 7 aufeinander folgende Tage. Die Ratten der westlichen Medizingruppe wurden intraperitoneal mit 0,29 ml/100 g Injektionslösung von Dexrazoxane injiziert, einmal täglich für 7 aufeinander folgende Tage. Es wurde die neurologische Defizitbewertung für das neurologische Defizit verwendet, TTC-Färbung zur Messung des Volumens des zerebralen Infarkts, EB-Test zur Messung der Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke, das Verhältnis von trockenem/nassem Hirngewebe zur Bestimmung des Wassergehalts des Hirngewebes, HE- und Nissl-Färbung zur Bewertung der pathologischen Veränderungen des ischämischen Hirnrindengewebes, TUNEL-Färbung zur Untersuchung der zellulären Apoptose in der ischämischen Hirnrinde, Immunfluoreszenz-Färbung zur Untersuchung der Expression von neuronenspezifischem Kernprotein (NeuN), Kernrezeptor-Coaktivator 4 (NCOA4) und des mikrotubulären Autophagie-assoziierten Proteins leichte Kette 3B (LC3B) in der ischämischen Hirnrinde, DHE-Fluoreszenzsonde zur Bestimmung des Gehalts an reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) im ischämischen Hirngewebe, Farbtest zur Bestimmung des Eisens (Fe2+), der Lipidperoxidation (LPO), des Malondialdehyds (MDA) und des Glutathions (GSH) im ischämischen Gehirngewebe sowie der Superoxiddismutase (SOD)-Aktivität, elektronenmikroskopische Beobachtung zur Untersuchung des mitochondrialen Schadens im ischämischen Hirnrindengewebe, Western Blot zur Bestimmung der Expressionsebenen der Proteine KAT3B, ACSL4, Glutathionperoxidase 4 (GPX4), Mitglied 11 der Solute Carrier Family 7 (SLC7A11), NCOA4, Transferrinrezeptor 1 (TfR1), Untereinheit 1 der schweren Kette von Ferritin (FTH1) und der Eisenmembranträger 1 (FPN-1) in der ischämischen Hirnrinde. Ergebnisse: Im Vergleich zur Scheinoperationsgruppe zeigten die neurologische Defizitbewertung, das Volumen des zerebralen Infarkts, der Wassergehalt des Gehirns und die EB-Menge eine signifikante Zunahme in der Modellgruppe (P<0,01); struktureller Schaden von Neuronen, zelluläre Nekrose, Kernkondensation, Verschwinden des Zytoplasmas und Abnahme von Nissl-Zellen (P<0,01); Anstieg der TUNEL-positiven Zellen (P<0,01); Verlust der mitochondrialen Integrität, Zunahme der Mitochondriengröße, Bruch der Mitochondrienkristalle und Vakuolisierung; Abnahme der NeuN-Expression, Zunahme der NCOA4- und LC3B-Expression (P<0,01); Anstieg des Gehalts an ROS, Fe2+, LPO und MDA sowie der Expression von KAT3B, ACSL4, NCOA4 und TfR1 (P<0,01) und Abnahme des GSH-Gehalts, der SOD-Aktivität sowie der Expression von GPX4, SLC7A11, FTH1 und FPN-1 (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe wurden die Ergebnisse der oben genannten Indikatoren in den Akupunktur- und westlichen Medizingruppen umgekehrt (P<0,05). Es gab keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen der Akupunkturgruppe und der westlichen Medizingruppe. Fazit: Die Akupunktur kann die Hirnverletzung bei Ratten mit CIRI verbessern, den Eisenverlust und die Eisenautophagie reduzieren, und ihr Mechanismus kann mit der Inaktivierung des KAT3B/ACSL4-Weges zusammenhängen.

Akupunktur; zerebrale Reperfusion; Eisenverlust; Eisenautophagie; KAT3B/ACSL4-Weg