Ziel der Studie war es, die Wirkung der Moxa-Therapiemethode „Wen Yang Tong Mai“ auf den Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K)/Proteinkinase B (Akt)/Mammalian Target of Rapamycin (mTOR)-Signalweg und endothelspezifische Faktoren bei Mäusen mit Arteriosklerose (AS) zu untersuchen sowie den möglichen Mechanismus zu erforschen, durch den die Methode durch Hemmung des PI3K/Akt/mTOR-Signalwegs AS vorbeugt und behandelt. 30 männliche ApoE^-/--Mäuse wurden zufällig in eine Modellgruppe, eine Moxatherapiegruppe und eine Moxatherapie+Agonist-Gruppe mit je 10 Tieren eingeteilt und 12 Wochen lang mit fettreicher Ernährung gefüttert, um ein AS-Modell zu erzeugen. 10 männliche C57BL/6J-Mäuse dienten als Kontrollgruppe und erhielten 12 Wochen lang normale Ernährung. Alle Gruppen erhielten ab dem ersten Modellierungstag Interventionen: die Kontroll- und Modellgruppe wurden lediglich fixiert; die Moxatherapiegruppe wurde an den Punkten „Danzhong“, „Shenque“ sowie bilateral an „Neiguan“ und „Xuehai“ jeweils 30 Minuten behandelt; der Moxatherapie+Agonist-Gruppe wurde 30 Minuten vor der Moxabehandlung eine intraperitoneale Injektion von 740Y-P (5 μmol·kg^-1·d^-1) verabreicht. Alle Gruppen wurden 5 Tage pro Woche kontinuierlich 12 Wochen lang behandelt. Allgemeinzustand und Körpergewicht wurden beobachtet; biochemische Analysen zur Bestimmung von Serum-Triglyzeriden (TG), Gesamtcholesterin (TC), Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C) und High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C) durchgeführt; mit HE-Färbung wurde die pathologische Morphologie der Brustaorta untersucht; ELISA bestimmte die Serumspiegel von Stickstoffmonoxid (NO) und Endothelin-1 (ET-1); Durchflusszytometrie ermittelte den Gehalt an reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) in der Aorta; qPCR und Western Blot analysierten mRNA- und Proteinexpression von PI3K, Akt, mTOR und endothelialer NO-Synthase (eNOS) im Aortengewebe. Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigten die Modellgruppe signifikante Erhöhungen des Körpergewichts in Woche 8 und 12 sowie der Serumwerte von TC, TG und LDL-C (P<0,05, P<0,01), während die Serumwerte von HDL-C und NO signifikant abnahmen (P<0,01); die innere Oberfläche des Aortenbogens war uneben, mit Intimadickenverdickung und Plaquebildung; signifikant erhöht waren Serum-ET-1-Spiegel, Aorten-ROS-Gehalte, mTOR-mRNA-Expression sowie die Proteinverhältnisse p-PI3K/PI3K und p-mTOR/mTOR (P<0,01), während eNOS-mRNA-Expression, eNOS-Proteinmenge und das Verhältnis p-Akt/Akt in der Aorta signifikant vermindert waren (P<0,01, P<0,05). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigte die Moxatherapiegruppe gelegentlich Ablösung von Intimazellen im Aortenbogen ohne ausgeprägte pathologische Veränderungen, die übrigen Parameter bis auf HDL-C wurden reversiert (P<0,01, P<0,05). Im Vergleich zur Moxatherapiegruppe hatte die Moxatherapie+Agonist-Gruppe signifikante Erhöhungen von TC, TG und LDL-C im Serum (P<0,01, P<0,05); im Aortenbogen fanden sich wenige bis sehr wenige Plaquebildungen mit gelegentlicher Ablösung von Endothelzellen der Intima; Serum-NO war vermindert (P<0,05), während Serum-ET-1, Aorten-ROS und die Proteinverhältnisse p-PI3K/PI3K und p-mTOR/mTOR signifikant erhöht waren (P<0,01, P<0,05); eNOS-mRNA-Expression, eNOS-Proteinmenge und das Verhältnis p-Akt/Akt waren signifikant vermindert (P<0,01, P<0,05). Fazit: Die Moxatherapiemethode „Wen Yang Tong Mai“ kann das Körpergewicht von ApoE^-/--AS-Mäusen senken, Lipidstörungen verbessern, endotheliale Aortenschäden reparieren und AS-Symptome lindern, möglicherweise durch Modulation des Aorten-PI3K/Akt/mTOR-Signalwegs und Beeinflussung der oxidativen Stressreaktion zum Schutz der Endothelfunktion.

„Wen Yang Tong Mai“; Arteriosklerose; Phosphatidylinositol-3-Kinase/Proteinkinase B/Mammalian Target of Rapamycin-Signalweg; reaktive Sauerstoffspezies; Endothelfunktion; oxidativer Stress