Ziel war es, die Wirkung der Elektroakupunktur auf die Polarisierung von Mikroglia im vorderen cingulären Cortex (ACC) bei Ratten mit chronisch-entzündlichen Schmerzen und komorbider Depression (CIPDC) über den α7-nikotinoiden Acetylcholinrezeptor (α7nAChR)-TLR4/NF-κB-Signalweg zu beobachten und den zentralen "Schmerzmittel-Antidepressivum"-Mechanismus der Elektroakupunktur zu erforschen. Methoden: 45 männliche SPF-SD-Ratten wurden zufällig in eine Kontrollgruppe, eine Modellgruppe und eine Elektroakupunkturgruppe mit jeweils 15 Tieren eingeteilt. Das CIPDC-Modell wurde durch Fußsohleninjektion mit vollständigem Freund’schen Adjuvans induziert. Am 14. Tag nach Modellierung erhielt die Elektroakupunkturgruppe eine Intervention mit Elektroakupunktur, jeweils 20 Minuten einmal täglich für 14 aufeinanderfolgende Tage. An den Tagen 0, 14 und 28 nach Modellierung wurden die Schmerzreaktionen der Ratten durch mechanische Rückzugsreaktion (MWT) und thermische Rückzugsreaktionslatenz (TWL) bewertet; depressive Verhaltensweisen wurden durch Zuckervorzugstest, erzwungenes Schwimmen und Offenes-Feld-Test untersucht; die morphologischen Veränderungen im ACC wurden durch HE-Färbung analysiert; die Mengen von TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-4 und IL-10 im ACC wurden mittels ELISA gemessen; Immunfluoreszenz-Doppelmarkierung zeigte die Koexpression von M1-Mikroglia-Marker CD86 mit Iba-1 sowie M2-Mikroglia-Marker CD206 mit Iba-1; Western-Blot-Analyse wurde zur Bestimmung der Proteinexpression von α7nAChR, TLR4, MyD88, NF-κB p65 und phosphoryliertem p-NF-κB p65 im ACC eingesetzt. Ergebnisse: Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigten sich im Modell signifikante Abnahmen von MWT, TWL, Zuckerpräferenz, Gesamtbewegungsdistanz und Verweildauer im Zentrum (P<0,05), während die Bewegungsruhezeit im Zwangsschwimmtest anstieg (P<0,05); im ACC kam es zu einer gestörten Anordnung, deutlicher Schrumpfung und starker Färbung vieler Neuronen sowie zur Bildung von Vakuolen und neurofibrillären Verwicklungen; die Expressionen von TNF-α, IL-1β und IL-6 stiegen signifikant an (P<0,05), IL-4 und IL-10 wurden erheblich verringert (P<0,05); die Expression von CD86/Iba-1 (M1) nahm deutlich zu, während CD206/Iba-1 (M2) abnahm (P<0,05); die α7nAChR-Proteinexpression nahm signifikant ab (P<0,05), während TLR4, MyD88, p-NF-κB p65 und das Verhältnis von p-NF-κB p65 zu NF-κB p65 signifikant anstiegen (P<0,05). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigte die Elektroakupunkturgruppe signifikante Erhöhungen von MWT, TWL, Zuckerpräferenz, Bewegungsdistanz und Verweildauer im Zentrum (P<0,05) sowie eine signifikante Verringerung der Ruhezeit im Zwangsschwimmtest (P<0,05); es wurde nur eine geringe Neuronenschrumpfung und intensive Färbung im ACC beobachtet, mit verminderter Zwischenzellsubstanz; die Expressionen von TNF-α, IL-1β und IL-6 verringerten sich signifikant (P<0,05), während IL-4 und IL-10 anstiegen (P<0,05); CD86/Iba-1 verringerte sich deutlich, CD206/Iba-1 nahm signifikant zu (P<0,05); α7nAChR-Proteinexpression erhöhte sich deutlich (P<0,05), während TLR4, MyD88, p-NF-κB p65 und das Verhältnis p-NF-κB p65/NF-κB p65 deutlich abnahmen (P<0,05). Fazit: Elektroakupunktur wirkt zentral schmerzlindernd und antidepressiv bei CIPDC-Ratten, möglicherweise durch die Polarisierung von Mikroglia im ACC über den α7nAChR-TLR4/MyD88/NF-κB Signalweg, wodurch die zentrale Entzündungsreaktion abgeschwächt und neuronale Schäden im ACC vermindert werden.

Elektroakupunktur; chronisch-entzündlicher Schmerz und Depression; α7nAChR-TLR4/MyD88/NF-κB Signalweg; Mikroglia-Polarisation; vorderer cingulärer Cortex; Entzündungsreaktion