Ziel war es, die Wirkung der Elektroakupunktur auf das Gleichgewicht von T-Helferzellen 17 (Th17) / regulatorischen T-Zellen (Treg) im Myokardgewebe von Ratten mit Myokardischämie (MI) sowie die Expression von Schlüsselenzymen des entzündungsbezogenen Januskinase 1 (JAK1) / Signaltransduktions- und Transkriptionsaktivator 3 (STAT3) Signalwegs zu beobachten, um den Mechanismus der Verbesserung von entzündlichen Schäden nach MI durch Elektroakupunktur zu untersuchen. Methode: SD-Ratten wurden zufällig in Kontroll-, Modell- und Elektroakupunkturgruppen mit jeweils 6 Tieren eingeteilt. In der Modellgruppe und der Elektroakupunkturgruppe wurde über 7 Tage subkutan mehrfach das Isoprenalinhydrochlorid (5 mg∙kg^-1∙d^-1) injiziert, um das MI-Modell zu erstellen. Die Elektroakupunktur wurde in den Punkten „Neiguan“ und „Zusanli“, 20 Minuten pro Sitzung, einmal täglich über 21 Tage durchgeführt. Das Elektrokardiogramm zeichnete die ST-Strecken-Höhe und die T-Wellen-Amplitude der Ratten auf; HE-Färbung zeigte pathologische Veränderungen des Myokardgewebes; Masson-Färbung zeigte die Kollagenablagerung in den Kardiomyozyten; ELISA wurde verwendet, um die Mengen von Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), Interleukin-17 (IL-17) und Interleukin-10 (IL-10) im Serum und Myokardgewebe der Ratten zu bestimmen; Die Durchflusszytometrie bestimmte das Verhältnis von Th17- zu Treg-Zellen im Myokardgewebe; Western Blot analysierte die Proteinexpressionsniveaus von JAK1, STAT3, phosphoryliertem (p)-STAT3, retinoid-assoziiertem Orphan-Rezeptor α (RORα), forkhead box Protein 3 (Foxp3) und Zytokin-Signal-Inhibitor 3 (SOCS3). Ergebnisse: Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigte die Modellgruppe eine erhöhte ST-Strecken-Höhe und T-Wellen-Amplitude (P<0,01); deutliche entzündliche Schäden im Myokard mit massiver karyolytischer Nekrose von Kardiomyozyten und Fibroproliferation; Masson-Färbung zeigte eine Erhöhung der Kollagenfasern und des Kollagenvolumenfraktionsanteils (CVF) (P<0,01); erhöhte Werte von TNF-α und IL-17 im Myokard und Serum (P<0,01) und verringerte IL-10-Werte (P<0,01); verminderter Treg-Zellenanteil im Myokard (P<0,01) und erhöhter Th17/Treg-Quotient (P<0,01); erhöhte Expressionsniveaus von JAK1, STAT3, p-STAT3 und RORα (P<0,01, P<0,05) sowie verringerte Foxp3- und SOCS3-Expressionsniveaus (P<0,05). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigte die Elektroakupunkturgruppe eine Verringerung der ST-Strecken-Höhe und T-Wellen-Amplitude (P<0,05); Abschwächung der entzündlichen Myokardschäden, deutliche Reduktion der Kollagenfasern und CVF (P<0,01); Verringerung der TNF-α- und IL-17-Gehalte im Myokard und Serum (P<0,05, P<0,01) und Erhöhung des IL-10-Gehalts (P<0,01); signifikante Verringerung des Th17-Zellanteils (P<0,01), Erhöhung des Treg-Zellanteils (P<0,01) und Verringerung des Th17/Treg-Verhältnisses (P<0,01); Verringerte Expressionsniveaus von JAK1, STAT3, p-STAT3 und RORα (P<0,01, P<0,05) sowie erhöhte Expressionsniveaus von Foxp3 und SOCS3 (P<0,01). Fazit: Elektroakupunktur an den Punkten „Neiguan“ und „Zusanli“ kann entzündliche Myokardschäden bei MI-Ratten verbessern. Der Mechanismus steht wahrscheinlich im Zusammenhang mit einer positiven Regulation des Gleichgewichts der Th17/Treg-Zellen im Myokardgewebe über den JAK1/STAT3-Signalweg, wodurch die Sekretion proinflammatorischer Faktoren TNF-α, IL-17 und antiinflammatorischer Faktor IL-10 ausgeglichen und die entzündlichen Schäden verringert werden.

Elektroakupunktur; Myokardischämie; entzündliche Schäden; T-Helferzellen 17 / regulatorische T-Zellen; Januskinase 1 / Signalweg zur Signalübertragung und Transkriptionsaktivierung 3