Ziel ist die Beobachtung der Wirkung einer Moxibustion auf den Lipidstoffwechsel, die Struktur des thorakalen Aortenbogens und die Mitochondrienstruktur, den PTEN-induzierten Putativkinase 1 (PINK1)/Parkin-Signalweg sowie apoptosebezogene Proteine bei Mäusen mit Atherosklerose (AS). Dabei soll der mögliche Mechanismus untersucht werden, wie Moxibustion durch Regulation des PINK1/Parkin-Signalwegs AS vorbeugen und behandeln kann. Methoden: 10 C57BL/6J-Mäuse wurden als Kontrollgruppe mit normalem Futter gefüttert, 30 ApoE-/- Mäuse wurden mit fettreicher Nahrung gefüttert, um ein AS-Modell zu etablieren, und zufällig in Modellgruppe, Moxibustionsgruppe und Moxibustion + Mdivi-1 Gruppe mit jeweils 10 Mäusen eingeteilt. Die Moxibustionsgruppe erhielt Interventionen an den Punkten „Danzhong“, „Shenque“ sowie beidseitig „Neiguan“ und „Xuehai“, jeweils 30 Minuten; die Moxibustion + Mdivi-1 Gruppe erhielt 30 Minuten vor Moxibustion eine intraperitoneale Injektion von Mdivi-1 (1,2 mg/kg). Jede Gruppe wurde 5 Tage pro Woche für 12 Wochen, einmal täglich, behandelt. Mit einem vollautomatischen biochemischen Analysator wurden Triglyzeride (TG), Gesamtkolesterin (TC), LDL-Cholesterin (LDL-C) und HDL-Cholesterin (HDL-C) im Serum der Mäuse gemessen; die pathologische Morphologie des Aortenbogens wurde mittels HE-Färbung untersucht; die ultrastrukturelle Beobachtung der Mitochondrien wurde per Transmissionselektronenmikroskopie durchgeführt; die Proteinexpressionsniveaus von PINK1, Parkin, Bax, Bcl-2 und Caspase-3 im Aortengewebe wurden mit Western Blot ermittelt; die Expression von Parkin und Cytochrom C (Cyt C) im Aortengewebe wurde immunfluoreszent gefärbt. Verglichen mit der Kontrollgruppe zeigte die Modellgruppe erhöhte TC-, TG- und LDL-C-Werte (P<0,01) und reduzierte HDL-C-Werte (P<0,01) im Serum, erhöhte Expression von PINK1, Parkin, Bax und Caspase3 (P<0,01, P<0,05) sowie reduzierte Bcl-2 (P<0,01) im Aortengewebe; fluoreszierende Expressionssteigerung von Parkin und Cyt C (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe senkte die Moxibustionsgruppe TC, TG und LDL-C (P<0,01, P<0,05), erhöhte die Expression von PINK1, Parkin und Bcl-2 (P<0,01), verringerte Bax und Caspase3 (P<0,01), erhöhte die fluoreszierende Expression von Parkin (P<0,01) und verringerte Cyt C (P<0,01); die Moxibustion + Mdivi-1 Gruppe zeigte eine Abnahme von TG (P<0,05), eine Erhöhung der Parkin-Expression (P<0,01) und eine Verminderung von Cyt C (P<0,01). Im Vergleich zur Moxibustionsgruppe zeigten Mäuse der Moxibustion + Mdivi-1 Gruppe erhöhte Werte von TC, TG und LDL-C (P<0,05, P<0,01), verringerte Expression von PINK1, Parkin und Bcl-2 (P<0,05, P<0,01), erhöhte Bax und Caspase3 (P<0,01, P<0,05), verringerte fluoreszierende Expression von Parkin (P<0,01) und erhöhte Expression von Cyt C (P<0,05). Morphologisch zeigte die Modellgruppe eine unebene Endothelstruktur des Aortenbogens mit lokaler Intimadickenvermehrung, Plaqueproliferation mit fibrösem oder glattem Muskelgewebe und teilweisem Plaqueabbruch; die Mitochondrien waren stark geschwollen mit Matrixlyse, reduzierter Cristazahl und Vakuolenbildung; die Moxibustionsgruppe zeigte einen regelmäßigen Aortenbogenlumen mit weniger degenerierten und geschwollenen Endothelzellen, wenigen Plaques und Schaumzellen, leichter Mitochondrienschwellung, teilweiser Matrixlyse und sekundären Lysosomen; die Moxibustion + Mdivi-1 Gruppe zeigte lokalen Endothelzellabbruch, lokale Intimadickenvermehrung, glatte Muskelzellproliferation, Schaumzellen in Plaques, leichte Mitochondrienschwellung, reduzierte Cristazahl und teilweise Matrixlyse. Fazit: Moxibustion kann den Lipidstoffwechsel bei ApoE-/- AS-Mäusen verbessern, pathologische Läsionen der thorakalen Aorta lindern, die Wiederherstellung der Mitochondrienstruktur und -funktion fördern; der Mechanismus könnte mit der Aktivierung des PINK1/Parkin-Signalwegs, der Verringerung des Cyt C-Transports, der Wiederherstellung der Mitochondrienstruktur und -funktion sowie der Hemmung des Zellapoptoseprozesses zusammenhängen.