Ziel der Studie war es, die Wirkung der Elektroakupunktur am Punkt "Zusanli" auf die Blutzuckerregulation bei Mäusen mit akutem Hyperglykämie, niedrigem und hohem Risiko für Prädiabetes zu beobachten und vorläufig die Wirkmechanismen der Elektroakupunktur auf die Funktion der Insel-β-Zellen bei niedrigem Risiko für Prädiabetes zu untersuchen. Methoden: Die Studie gliederte sich in drei Teile: akutes Hyperglykämie-Experiment, Prädiabetes Niedrigrisiko und Prädiabetes Hochrisiko. In jedem Experiment wurden C57BL/6J-Mäuse zufällig in Normal-, Modell- und Elektroakupunkturgruppen eingeteilt. Im akuten Hyperglykämie- und Hochrisiko-Prädiabetes-Experiment wurden pro Gruppe 6 Mäuse verwendet, im Niedrigrisiko-Prädiabetes-Experiment 18 Mäuse. Im akuten Hyperglykämie-Experiment wurde das Modell durch intraperitoneale Injektion von 2 g/kg Glukoselösung erstellt; die Elektroakupunkturgruppe erhielt eine einmalige Elektroakupunktur an beidseitigen "Zusanli"-Punkten für 20 Minuten. Im Niedrigrisiko-Prädiabetes-Experiment wurde das Modell durch einwöchige Hochfettfütterung erstellt; ab dem 4. Tag, an dem der prädiabetische Blutzucker-Dysfunktionsstandard erreicht wurde, erhielt die Elektroakupunkturgruppe täglich eine Intervention mit den gleichen Parametern für insgesamt 4 Sitzungen. Im Hochrisiko-Prädiabetes-Experiment wurde das Modell durch 8-wöchige Hochfettfütterung erstellt; nach 4 Wochen Modellierung erhielt die Elektroakupunkturgruppe dreimal pro Woche für insgesamt 12 Sitzungen eine Intervention mit den gleichen Parametern. Blutzucker und Glukosetoleranz wurden mit einem Blutzuckermessgerät bestimmt; HbA1c, Insulin und Glukagon im Serum wurden mittels ELISA gemessen; die Morphologie der Bauchspeicheldrüse wurde mit HE-Färbung beobachtet; Insel-β-Zellen wurden isoliert und die Expression von Markern mittels PCR untersucht; die Protein-Expressionsniveaus von Endoplasmatischem Retikulum-Stress (ATF6, ERN1, EIF2AK3), zellulärem Altern (P21) und Acetylcholin-Rezeptoren (M2-AchR, M3-AchR) wurden mittels Western Blot bestimmt; Immunfluoreszenzfärbung wurde verwendet, um den Altersmarker P21 im Pankreasgewebe und ChAT⁺/c-fos⁺ Neuronen in den Pankreasganglien und dem dorsalen Motorkern des Vagusnervs (DMV) nachzuweisen. Ergebnisse: Im akuten Hyperglykämie-Experiment stieg der Blutzucker in der Modellgruppe im Vergleich zur Normalgruppe signifikant an (P<0,001), das Seruminsulin stieg (P<0,05); verglichen mit der Modellgruppe verringerte sich im Elektroakupunkturgruppe der Blutzucker nach 30 und 60 Minuten (P<0,01), während das Seruminsulin anstieg (P<0,05). Im Niedrigrisiko-Prädiabetes-Experiment stiegen Blutzucker (Tag 3) (P<0,001), Glukosetoleranz (P<0,05, P<0,01), während die Expression der Acetylcholinrezeptoren M2-AchR und M3-AchR abnahm (P<0,05). Die Expression von ATF6, ERN1, EIF2AK3 stieg (P<0,01, P<0,05), P21 stieg (P<0,05) und die Anzahl der Insulin⁺/P21⁺ Zellen nahm zu (P<0,01) im Vergleich zur Modellgruppe. Im Vergleich zur Modellgruppe verringerte sich der Blutzucker am 4., 6. und 7. Tag im Elektroakupunkturgruppe (P<0,001, P<0,01), die Glukosetoleranz nahm ab (P<0,05, P<0,01), das Seruminsulin stieg (P<0,05), die Anzahl der ChAT⁺/c-fos⁺ Neuronen in Pankreasganglien und DMV nahm zu (P<0,05), die Expression der Acetylcholinrezeptoren M2-AchR und M3-AchR stieg (P<0,01, P<0,05), die Expression von ATF6, ERN1, EIF2AK3 sank (P<0,01, P<0,05), P21 sank (P<0,05) und die Anzahl der Insulin⁺/P21⁺ Zellen sank (P<0,01). Im Hochrisiko-Prädiabetes-Experiment stieg der Blutzucker nach einer Woche Modellierung (P<0,001), die Glukosetoleranz (P<0,05, P<0,01), das HbA1c (P<0,05), das Inselvolumen, das Seruminsulin (P<0,01) und das Serumglukagon (P<0,05) im Vergleich zur Normalgruppe. Vergleichsweise verringerte die Elektroakupunkturgruppe den Blutzucker in der 5. und 6. Woche (P<0,01, P<0,05), das Inselvolumen war leicht reduziert und Seruminsulin und -glukagon waren niedriger (P<0,01, P<0,05) als in der Modellgruppe. Fazit: Die Elektroakupunktur am Punkt "Zusanli" kann die Glukosehomöostase wiederherstellen, mit dem optimalen Effektstadium beim Niedrigrisiko-Prädiabetes, und der Mechanismus könnte mit der Aktivierung des Nervus vagus und der Hemmung des endoplasmatischen Retikulumstresses in Insel-β-Zellen zusammenhängen.

Elektroakupunktur; Zusanli; Prädiabetes; Nervus vagus; endoplasmatischer Retikulumstress