Ziel der Studie war es, die Wirkung der Elektroakupunktur am Punkt „Zusanli“ auf die Blutzuckerregulation bei Mäusen mit akutem Hyperglykämie-Syndrom, niedrigem Risiko und hohem Risiko für Prädiabetes zu beobachten und vorläufig den Wirkmechanismus der Elektroakupunktur zur Regulierung der Funktion der β-Zellen der Langerhans-Inseln im Niedrigrisiko-Prädiabetes zu untersuchen. Die Studie gliedert sich in drei Teile: akutes Hyperglykämie-Experiment, Niedrigrisiko-Prädiabetes und Hochrisiko-Prädiabetes. In jedem Experiment wurden C57BL/6J-Mäuse zufällig in Normalgruppen, Modellgruppen und Elektroakupunkturgruppen mit jeweils 6 Mäusen aufgeteilt. Im akuten Hyperglykämie-Experiment wurde das Modell durch intraperitoneale Injektion von 2 g/kg Glukoselösung erstellt; die Elektroakupunkturgruppe erhielt eine einmalige bilaterale Elektroakupunktur am Punkt „Zusanli“ für 20 Minuten. Im Niedrigrisiko-Prädiabetes-Experiment wurde das Modell durch einwöchige Hochfettfütterung hergestellt; ab dem 4. Tag, an dem der Prädiabetes-Blutzuckerwert erreicht war, erhielt die Elektroakupunkturgruppe tägliche Behandlungen mit den gleichen Parametern für insgesamt 4 Mal. Im Hochrisiko-Prädiabetes-Experiment wurde das Modell durch achtwöchige Hochfettfütterung hergestellt; nach vier Wochen Modellierung erhielt die Elektroakupunkturgruppe dreimal pro Woche für insgesamt 12 Sitzungen die Behandlung. Blutzucker und Glukosetoleranz der Mäuse wurden mit einem Blutzuckermessgerät gemessen; ELISA wurde verwendet, um HbA1c, Insulin und Glukagon im Serum zu bestimmen; HE-Färbung wurde verwendet, um morphologische Veränderungen in der Bauchspeicheldrüse zu beobachten; Insel-β-Zellen wurden isoliert und Markorexpression mittels PCR analysiert; Western Blot wurde eingesetzt, um Proteine des endoplasmatischen Retikulum-Stresses (ATF6, ERN1, EIF2AK3), Zellalterung (P21) sowie Acetylcholin-Rezeptoren (M2-AchR, M3-AChR) zu messen; fluoreszierende Immunhistochemie wurde verwendet, um P21-Alterungsmarker in Pankreasgewebe sowie c-fos-positive Expression in ChAT⁺-Neuronen, die den Pankreas in den intrapancreatischen Ganglien und im dorsalen Motorvaguskern (DMV) versorgen, zu detektieren. Ergebnisse: Im akuten Hyperglykämie-Experiment erhöhten sich Blutzucker (P<0,001) und Seruminsulin (P<0,05) in der Modellgruppe im Vergleich zur Normalgruppe; im Vergleich zur Modellgruppe verringerte die Elektroakupunkturgruppe den Blutzucker nach 15, 30 und 60 Minuten (P<0,01) und erhöhte den Seruminsulinspiegel (P<0,05). Im Niedrigrisiko-Prädiabetes-Experiment stiegen am 3. Tag Blutzucker (P<0,001) und Glukosetoleranz (P<0,05, P<0,01), während die Expression der Acetylcholinrezeptoren M2-AchR und M3-AChR in Insel-β-Zellen sank (P<0,05). Die Proteinspiegel von ATF6, ERN1 und EIF2AK3 stiegen (P<0,01, P<0,05), P21 stieg (P<0,05), und die Anzahl der Insulin⁺/P21⁺-doppelmarkierten Zellen nahm zu (P<0,01); im Vergleich zur Modellgruppe zeigte die Elektroakupunkturgruppe an den Tagen 4, 6 und 7 einen verringerten Blutzucker (P<0,001, P<0,01), verringerte Glukosetoleranz (P<0,05, P<0,01), erhöhtes Seruminsulin (P<0,05), mehr ChAT⁺/c-fos⁺-doppelmarkierte Neuronen in den intrapancreatischen Ganglien und dem DMV (P<0,05), erhöhte M2-AchR- und M3-AchR-Proteinspiegel (P<0,01, P<0,05), verringerte ATF6-, ERN1- und EIF2AK3-Spiegel (P<0,01, P<0,05), verringerten P21-Spiegel (P<0,05) und eine reduzierte Anzahl an Insulin⁺/P21⁺-Zellen (P<0,01). Im Hochrisiko-Prädiabetes-Experiment stiegen nach einer Woche Modellierung Blutzucker (P<0,001), Glukosetoleranz (P<0,05, P<0,01), HbA1c (P<0,05), das Inselvolumen und das Seruminsulin (P<0,01) an, während das Serumglukagon sank (P<0,05); im Vergleich zur Modellgruppe zeigte die Elektroakupunkturgruppe an der 5. und 6. Woche eine verminderte Blutzuckerwerte (P<0,01, P<0,05), leicht verkleinertes Inselvolumen und verringerte Serumspiegel von Insulin und Glukagon (P<0,01, P<0,05). Fazit: Elektroakupunktur am Punkt „Zusanli“ kann den Blutzuckerhaushalt wiederherstellen, wobei die optimale Wirkung in der Prädiabetes-Phase mit niedrigem Risiko auftritt; dieser Mechanismus ist möglicherweise mit der Aktivierung des Vagusnervs und der Hemmung des endoplasmatischen Retikulums-Stresses in den Insel-β-Zellen verbunden.

Zusanli; Prädiabetes; Vagusnerv; endoplasmatischer Retikulum-Stress