Ziel: Untersuchung der Rolle des Ferroptose-Todeswegs von Kardiomyozyten bei der Verbesserung der Myokardischämie (MI) bei Ratten durch Elektropunktur am Punkt "Xinshu". Methoden: SD-Ratten wurden zufällig in Kontroll-, Modell- und Elektropunkturgruppen eingeteilt, jeweils 6 Tiere pro Gruppe. MI-Modelle wurden durch subkutane Injektion von Isoprenalin (60 mg/kg) erzeugt. Die Elektropunkturgruppe erhielt beidseitige Elektropunktur am Punkt "Xinshu" für jeweils 30 Minuten einmal täglich über 3 Tage. Veränderungen im EKG wurden vor und nach Modellierung sowie nach Intervention mit einem Multikanal-Physiologierecorder aufgezeichnet; myocardiale pathologische Veränderungen wurden mittels HE-Färbung untersucht; mitochondriale Ultrastruktur der Kardiomyozyten wurde mittels Transmissionselektronenmikroskop beobachtet; biochemische Tests für Fe2+, Malondialdehyd (MDA), Glutathion (GSH), Superoxiddismutase (SOD) und Glutathionperoxidase (GSH-PX) wurden durchgeführt; quantitative PCR und Western Blot wurden verwendet, um die Expression von mRNA und Proteinen von Ferritin-H-Kette 1 (FTH1), Transkriptionsfaktor Nrf2, Löslicher Trägerfamilienmitglied 7A11 (SLC7A11), Glutathionperoxidase 4 (GPX4) und Acyl-CoA-Synthase Langkettige Familie 4 (ACSL4) zu messen. Ergebnisse: Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigte die Modellgruppe nach Modellierung eine ST-Streckenhebung im EKG und nach Intervention eine ST-Senkung (P<0,01), pathologische ischämische Veränderungen im Myokard, erhöhte Mitochondriendichte und reduzierte Cristae; erhöhter Fe2+-Gehalt (P<0,01), verringerte GSH sowie SOD- und GSH-PX-Aktivität (P<0,01); verringerte mRNA- und Proteinexpression von FTH1, Nrf2, SLC7A11 und GPX4 (P<0,01) sowie erhöhte ACSL4-Expression (P<0,05). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigte die Elektropunkturgruppe eine Normalisierung des ST-Segments (P<0,01); Verringerung der pathologischen Veränderungen der Kardiomyozyten, verminderte Mitochondriendichte sowie reduzierte Cristae-Verluste; verringerter Fe2+-Gehalt (P<0,05), erhöhte GSH-, SOD- und GSH-PX-Aktivität (P<0,01, P<0,05); erhöhte mRNA- und Proteinexpression von FTH1, Nrf2, SLC7A11 und GPX4 (P<0,01, P<0,05) sowie verringerte ACSL4-Expression (P<0,05, P<0,01). Schlussfolgerung: Der schützende Effekt der Elektropunktur am Punkt "Xinshu" bei der Myokardischämie könnte durch die Hemmung des Ferroptose-Todeswegs in den Kardiomyozyten vermittelt werden.

Myokardischämie; Elektropunktur; Xinshu; Ferroptose-Todesweg