Ziel ist es, die Wirkung der Elektroakupunktur auf die Regulierung des Signalwegs der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK)/ziel im Mammalianen Rapamycin (mTOR)/ULK1-ähnlichen Autophagie-aktivierenden Kinasen (ULK1) auf die Leberautophagie bei fettleibigen Mäusen zu untersuchen. Methoden: C57BL/6J-Mäuse wurden zufällig in eine Kontrollgruppe, eine Modellgruppe und eine Elektroakupunkturgruppe zu je 8 Mäusen aufgeteilt. Ein Modell fettleibiger Mäuse wurde durch Fütterung mit fettreicher Nahrung etabliert. Die Elektroakupunkturgruppe erhielt eine bilaterale Elektroakupunktur an den Punkten „Zusanli“ und „Tianshu“, jeweils 30 Minuten pro Sitzung, 5 Mal pro Woche, über 4 Wochen. Die Lee-Indizes und Körpermassen aller Gruppen wurden vor und nach der Behandlung beobachtet; der Nüchternblutzucker wurde gemessen; ein Insulintoleranztest wurde durchgeführt und die Fläche unter der Kurve (AUC) berechnet; mittels ELISA wurden der Nüchterninsulinspiegel sowie Serum-LDL-C, HDL-C, Gesamtcholesterin (TC) und Triglyzeride (TG) gemessen und der Insulinresistenzindex berechnet; das Gewicht des mesenterialen weißen Fettgewebes und des Lebergewebes wurde bestimmt; mittels HE-Färbung wurden morphologische Veränderungen im mesenterialen weißen Fettgewebe und Lebergewebe beobachtet; mit Oil Red O-Färbung wurden Fettablagerungen im Lebergewebe beobachtet; mittels Transmissions-Elektronenmikroskopie wurde die Ultrastruktur des Lebergewebes untersucht; mittels Western Blot wurden die Proteinexpressionen von p-AMPK/AMPK, p-mTOR/mTOR, ULK1, LC3-II, Atg5, Atg7 und SQSTM1/p62 in Lebergewebe bestimmt; mittels Echtzeit-Fluoreszenzquantitativer PCR wurden die mRNA-Expressionsniveaus von AMPK, mTOR, ULK1, LC3-II, Atg5, Atg7 und p62 im Lebergewebe bestimmt. Ergebnisse: Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigten Mäuse der Modellgruppe einen signifikanten Anstieg des Lee-Index, Körpermasse, Nüchternblutzucker, Nüchterninsulin, Insulinresistenzindex und AUC-Wert des Insulintoleranztests (P < 0,01), erhöhte Serumspiegel von TG, TC und LDL-C (P < 0,01), verringerte Serum-HDL-C-Werte (P < 0,01) sowie eine Zunahme der Masse des abdominalen weißen Fettgewebes und des Lebergewebes (P < 0,01); der Durchmesser der Fettzellen im mesenterialen weißen Fettgewebe war deutlich vergrößert, die Zellzahl pro Flächeneinheit verringerte sich; Hepatozyten zeigten Vergrößerungen und eine unregelmäßige Anordnung mit zahlreichen Fetttropfchen; es wurden umfangreiche orangefarbene Lipidablagerungen sichtbar; die Mitochondrien zeigten Schrumpfung, Autophagosomen waren vermindert; die mRNA-Expression und Proteinexpression von AMPK und p-AMPK/AMPK waren reduziert (P < 0,01), die von mTOR und p-mTOR/mTOR erhöht (P < 0,01), ULK1, LC3-II, Atg5 und Atg7 waren vermindert (P < 0,01), p62 mRNA und Proteinexpressionen waren erhöht (P < 0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigen Mäuse der Elektroakupunkturgruppe signifikante Abnahmen von Lee-Index, Körpermasse, Nüchternblutzucker, Nüchterninsulin, Insulinresistenzindex und AUC (P < 0,01), erniedrigte Serumspiegel von TG, TC und LDL-C (P < 0,01), erhöhte HDL-C-Spiegel (P < 0,01), verringerte Masse von abdominalem weißem Fettgewebe und Lebergewebe (P < 0,01, P < 0,05); der Durchmesser der Fettzellen im mesenterialen weißen Fettgewebe war kleiner, die Zellzahl pro Flächeneinheit erhöht; in Hepatozyten waren keine offensichtlichen Fetttropfchen erkennbar; die orangefarbenen Lipidablagerungen waren vermindert; die mitochondriale Struktur war normal, Autophagosomen waren vermehrt, es waren wenige Autophagosomen und Autophagolysosomen sichtbar; mRNA-Expression und Proteinexpression von AMPK und p-AMPK/AMPK waren erhöht (P < 0,01), die von mTOR und p-mTOR/mTOR waren reduziert (P < 0,01), ULK1, LC3-II, Atg5 und Atg7 mRNA und Proteinexpressionen waren erhöht (P < 0,01), p62 mRNA und Proteinexpressionen waren reduziert (P < 0,01). Schlussfolgerung: Die Elektroakupunktur der Punkte „Zusanli“ und „Tianshu“ kann die Leberautophagie bei fettleibigen Mäusen fördern, wahrscheinlich durch die Regulierung des Signalwegs AMPK/mTOR/ULK1.

Fettleibigkeit; Elektroakupunktur; AMPK/mTOR/ULK1-Signalweg; Autophagie