Ziel der Studie war es, den Wirkmechanismus der Mai-Li-Jiu-Akupunktur zur Verbesserung von Dickdarmschäden bei Mäusen mit Colitis ulcerosa (CU) durch Regulation des von Kupfer abhängigen Zelltod-Signalwegs zu untersuchen. Methoden: Männliche C57BL/6-Mäuse wurden nach Zufallszahlen in Kontroll-, Modell- und Mai-Li-Jiu-Gruppen mit jeweils 10 Mäusen eingeteilt. Das CU-Modell wurde durch Verabreichung einer 3 %igen Dextran-Natriumsulfat-Lösung induziert. Die Mai-Li-Jiu-Gruppe erhielt Behandlungen an den Punkten „Zhongwan“, beidseitig „Tianshu“ und „Shangjuxu“, jeweils 3 Anwendungen pro Punkt, einmal täglich für 7 aufeinanderfolgende Tage. Für alle Gruppen wurde der Krankheitsaktivitätsindex (DAI) bewertet; okkultes Blut im Stuhl wurde getestet; die Kolonlänge wurde gemessen; Serumspiegel von Tumornekrosefaktor α (TNF-α), Interleukin (IL)-1β und IL-10 wurden mittels ELISA bestimmt; die kolorektale Gewebemorphologie wurde durch HE-Färbung untersucht; die ultrastrukturelle Kolonstruktur wurde mit Transmissionselektronenmikroskopie beobachtet; das mitochondriale Membranpotenzial der Kolonepithelzellen wurde durch JC-1-Färbung ermittelt; reaktive Sauerstoffspezies (ROS) mittels Durchflusszytometrie bestimmt; Kupferionengehalt im Kolongewebe kolorimetrisch gemessen; mRNA- und Proteinexpressionen von FDX1, DLAT, DLST, LIAS und HSP70 wurden mittels quantitativer PCR und Western Blot erfasst; DLAT-positive Expression im Kolon mittels Immunfluoreszenzdetektion beobachtet. Ergebnisse: Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigten Mäuse der Modellgruppe erhöhte DAI-Werte, erhöhte Serumspiegel von TNF-α und IL-1β (P<0,01), positive okkultblut-Testresultate, verkürzte Kolonlänge und verminderte IL-10-Spiegel (P<0,01); Schleimhautschäden mit Entzündungsinfiltration; ultrastrukturelle Schädigung mit abnormaler Mitochondrienmorphologie; höhere Rate an Zellen mit niedrigem mitochondrialem Membranpotenzial, erhöhten ROS-Spiegeln und Kupferionengehalt (P<0,01); reduzierte mRNA- und Proteinexpression von FDX1, DLAT, DLST, LIAS (P<0,01) und erhöhte HSP70-Expression (P<0,01); reduzierte DLAT-Proteinpositive Expression (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe verringerte die Mai-Li-Jiu-Gruppe DAI, Serum TNF-α und IL-1β (P<0,01); okkultes Blut war schwach positiv; verlängerte Kolonlänge und erhöhte IL-10-Spiegel (P<0,01); reduzierte pathologische Schleimhautschäden und Entzündungsinfiltration; ultrastrukturelle Verbesserungen mit verminderter Mitochondrien-Schwellung und Vakuolisierung; reduzierte Rate von Zellen mit niedrigem mitochondrialem Membranpotenzial, ROS und Kupferionengehalt (P<0,01); erhöhte mRNA- und Proteinexpression von FDX1, DLAT, DLST, LIAS (P<0,01, P<0,05) und verringerte HSP70-Expression (P<0,01); erhöhte DLAT-positive Proteinexpression (P<0,01). Fazit: Mai-Li-Jiu kann klinische Symptome und kolorektale Gewebeschäden bei Mäusen mit CU lindern, vermutlich durch Regulation der Kupfer-Tod-assoziierten Genexpression und Verbesserung der Mitochondrienfunktion.

Colitis ulcerosa; Mai-Li-Jiu; kupferabhängiger Zelltod; Entzündungsreaktion