Ziel: Untersuchen der therapeutischen Wirkung der Elektroakupunktur bei einem Rezidivmodell von Psoriasis bei Mäusen sowie Untersuchung des Wirkmechanismus aus der Perspektive der Differenzierung von Gedächtnis-T-Zellen und des Signalwegs von Tumornekrosefaktor-Rezeptor-assoziiertem Faktor 2 (TRAF2)/Nukleärem Faktor κB (NF-κB). Methode: BALB/c-Mäuse wurden in Chargen für das Rezidivmodell und Validierungsexperimente verwendet. Das Rezidivmodell umfasste eine Blankokontrollgruppe, eine Modellgruppe, eine Elektroakupunkturgruppe, eine Methotrexatgruppe sowie eine Elektroakupunktur + Methotrexat-Gruppe; zur Validierung wurden Elektroakupunktur + NF-κB-Inhibitor- und Elektroakupunktur + NF-κB-Agonist-Gruppen hinzugefügt. Das Rezidivmodell wurde durch auf die Rückenhaut aufgetragenes Imiquimod (IMQ) induziert. Die Elektroakupunkturintervention wählte die Punkte „曲池“ und „足三里“ mit variabler Wellenform, Frequenz 2 Hz/30 Hz, Intensität 1 mA, einmal täglich für 7 aufeinanderfolgende Tage, jeweils 15 Minuten. Veränderungen der Hautläsionen wurden beobachtet und der Psoriasis Area and Severity Index (PASI) bewertet; mit Hämatoxylin-Eosin (HE)-Färbung wurden histopathologische Veränderungen im Hautgewebe der Läsionen untersucht; mittels ELISA wurden IL-6, IL-17A und Tumornekrosefaktor α (TNF-α) in den Hautläsionen gemessen; die mRNA-Expression von IL-15, CXCL9, CXCL10 und CXCR3 wurde durch Echtzeit-Fluoreszenzquantifizierung ermittelt; mittels Durchflusszytometrie wurden die Anteile der CD8⁺- und CD4⁺-Geweberesidenten Gedächtnis-T-Zellen (T_RM) im Läsionsgewebe analysiert; Western-Blot wurde verwendet, um die Expression der phosphorylierten Proteine NF-κB p65 (p-NF-κB p65), NF-κB p52, phosphoryliertes TRAF2 (p-TRAF2) und p38 MAPK (p-p38 MAPK) im Hautgewebe zu untersuchen. Ergebnisse: Im Vergleich zur Blankokontrollgruppe waren im Modellgruppe der PASI-Score, die Gehalte an IL-6, TNF-α, IL-17A, die Anteile von CD8⁺ und CD4⁺ T_RM, die mRNA-Expression von IL-15, CXCL9, CXCL10, CXCR3 sowie die Expression von p-TRAF2, p-NF-κB p65 und NF-κB p52 signifikant erhöht (P <0,01, P <0,05). Im Vergleich zur Modellgruppe kehrten diese Indikatoren mit Ausnahme von CD4⁺ T_RM in den Gruppen Elektroakupunktur und Elektroakupunktur + Methotrexat signifikant um (P <0,01, P <0,05). Im Vergleich zur Methotrexatgruppe waren die genannten Indikatoren (außer IL-17A und CD4⁺ T_RM-Anteil) in den beiden Elektroakupunkturgruppen signifikant reduziert (P <0,01, P <0,05). Im Vergleich zur Elektroakupunkturgruppe waren in der Elektroakupunktur + Methotrexat-Gruppe die Expression von CD8⁺CD103⁺ T_RM, CXCL9 mRNA, CXCL10 mRNA und des p-NF-κB p65-Proteins weiter reduziert (P <0,01, P <0,05). Im Validierungsexperiment verbesserten sich im Vergleich zur Modellgruppe die Läsionen der Haut, Entzündungsfaktoren, die Anteile von CD8⁺CD103⁺ T_RM und CD4⁺ T_RM, die Expression von p-TRAF2, p-NF-κB p65 sowie die mRNA-Expression von CXCL9, CXCL10 und CXCR3 in den Gruppen Elektroakupunktur und Elektroakupunktur + NF-κB-Inhibitor signifikant (P <0,01, P <0,05). Im Vergleich zur Elektroakupunkturgruppe verringerten sich diese Indikatoren (außer PASI) in der Elektroakupunktur + Inhibitor-Gruppe weiter (P <0,01, P <0,05); in der Elektroakupunktur + Agonist-Gruppe stiegen diese Indikatoren signifikant an (P <0,01, P <0,05). Schlussfolgerung: Elektroakupunktur kann die Symptome eines Psoriasis-Rezidivs effektiv verbessern, wobei der Wirkmechanismus möglicherweise in der Hemmung der Aktivierung des TRAF2/NF-κB-Signalwegs und der spezifischen Herunterregulierung des Niveaus der CD8⁺ Gedächtnis-T-Zellen liegt.

Elektroakupunktur; Psoriasis-Rezidiv; Gedächtnis-T-Zellen; Tumornekrosefaktor-Rezeptor-assoziierter Faktor 2/Nukleärer Faktor κB-Signalweg