Ziel war es zu beobachten, ob die Intervention der zwölf Hand-Jing-Punkt-Akupunkturmethode (kurz Jing-Punkt-Akupunktur) über den Interleukin-10 (IL-10)/Signaltransduktions- und Transkriptionsaktivator 1 (STAT1)-Signalweg die phänotypische Polarisation von Mikroglia und Makrophagen regulieren, die übermäßige neuroinflammatorische Reaktion und den Neuronenapoptose hemmen und dadurch funktionelle neurologische Defizite nach Schädel-Hirn-Trauma verbessern kann. Methoden: Die Studie wurde an männlichen C57BL/6-Mäusen durchgeführt und umfasste drei Unterexperimente. Ein elektronisch gesteuertes kortikales Aufprallgerät wurde verwendet, um ein traumatisches Hirnverletzungsmodell (TBI) zu erzeugen. Experiment 1 wählte zufällig 12 gesunde Mäuse als Sham-Gruppe aus, 24 erfolgreich modellierte Mäuse wurden zufällig in Modell- und Jing-Punkt-Gruppen eingeteilt; Experiment 2 verwendete den STAT1-Agonisten 2-NP zur Aktivierung von STAT1, um zu überprüfen, ob STAT1 an der antiinflammatorischen Wirkung der Jing-Punkt-Akupunktur beteiligt ist, wobei pro Gruppe 12 Mäuse eingesetzt wurden; Experiment 3 untersuchte die Rolle von IL-10 bei der antiinflammatorischen Wirkung der Jing-Punkt-Akupunktur, wobei Mäuse in Modell-, Jing-Punkt- und Jing-Punkt+IL-10-Antagonist-Gruppen mit jeweils 10 Mäusen aufgeteilt wurden. Die Behandlung erfolgte unmittelbar nach dem Modell sowie nach 24 und 48 Stunden. Es wurden modifizierte neurologische Defizit-Scores (mNSS), Open-Field-Tests, Immunfluoreszenz, Entzündungsfaktorniveaus, Western Blot und Durchflusszytometrie durchgeführt. Ergebnisse: Im Vergleich zur Sham-Gruppe zeigten die Modellgruppe erhöhte mNSS-Werte (P<0,01), reduzierte Gesamtlaufstrecke, erhöhte apoptotische Neuronen, Mikroglia, p-STAT1/STAT1-Verhältnisse sowie IL-10- und IL-2-Spiegel. Im Vergleich zur Modellgruppe zeigte die Jing-Punkt-Gruppe verbesserte neurologische Scores, reduzierte Anzahl apoptotischer Neuronen und Mikroglia, erhöhte IL-10-Spiegel und reduzierte IL-2- sowie STAT1-Phosphorylierung. Fazit: Die Jing-Punkt-Methode kann die M1-Polarisation von Mikroglia/Makrophagen über den IL-10/STAT1-Weg hemmen, die kortikale Entzündungsreaktion und Neuronenapoptose reduzieren und neurologische Funktionen verbessern.

traumatische Schädel-Hirn-Verletzung;Jing-Punkt-Akupunktur;Großhirnrinde;Mikroglia;Makrophagen;neuroinflammatorische Reaktion;Signaltransduktions- und Transkriptionsaktivator 1;Interleukin 10