Ziel ist es, die Dosis-Wirkungs-Beziehung von Hitzereizen bei verschiedenen Temperaturen am Akupunkturpunkt „Zusanli“ zur Linderung der viszeralen Schmerzempfindlichkeit bei Ratten mit akutem Schleimhautdefekt des Dickdarms zu beobachten und deren Einfluss auf die elektrische Aktivität der Neuronen im dorsalen retikulären Kern (SRD) des Medulla oblongata zu untersuchen. Methode: Im Experiment wurden männliche SD-Ratten verwendet. (1) 18 Ratten wurden zufällig in Normal- und Modellgruppen eingeteilt (je 9). Ein akutes Modell der Kolonschleimhautverletzung wurde durch rektale Verabreichung von Senfölimpulsi erzeugt; die Struktur und pathologischen Veränderungen des Kolongewebes wurden mittels Koloskopie und HE-Färbung untersucht; die Expression von calcitonin-gen-assoziiertem Peptid (CGRP) und transientem Rezeptor-Potenzial Vanilloid Typ 1 (TRPV1) wurde immunfluoreszenzartig im Kolongewebe nachgewiesen. (2) 30 Ratten wurden zufällig in Normal-, Modell- und Temperaturgruppen 44, 48, 52 ℃ (je 6) eingeteilt. Nach der Modellierung wurde bei den Stimulationsgruppen die entsprechende Hitzereizung auf „Zusanli“ angewendet. Viszeraler Schmerz wurde durch die Dehnung des Rektums induziert; die EMG-Fläche unter der Kurve (AUC) des Musculus rectus abdominis wurde bewertet und die Unterdrückung des schmerzhaften EMGs bei verschiedenen Temperaturen berechnet. (3) 3 normale Ratten wurden mit Pseudowutvirus-Retrogradmarkierungstechniken verwendet, um SRD-Neuronen zu markieren, die Projektionen sowohl von „Zusanli“ als auch vom Kolon erhalten. (4) 32 Modellratten wurden zufällig in Modell- und Temperaturstimulationsgruppen 44, 48, 52 ℃ (je 8) eingeteilt; die elektrische Aktivität der SRD-Neuronen wurde mit Mehrkanal-In-vivo-Elektrophysiologie aufgezeichnet, wobei die Entladungsveränderungen innerhalb einer Stunde nach Senfölimpulse untersucht und die hemmenden Effekte der Temperaturreize beobachtet wurden. Ergebnisse: Bei den Normalgruppen war die Struktur der Kolonschleimhaut intakt ohne offensichtliche Entzündungszeichen; nach Senfölimpuls kam es zu Rötung, Ödemen, strukturellen Schäden und ausgeprägter Infiltration inflammatorischer Zellen, mit signifikanter Zunahme der TRPV1- und CGRP-positiven Nervenfasern (P<0,05). Die EMG-AUC der Bauchmuskeln der Modellratten war signifikant höher (P<0,001). Im Vergleich zur Modellgruppe verringerte die Hitzereizung bei 48 ℃ und 52 ℃ die induzierte EMG-Aktivität deutlich (P<0,001); bei 44 ℃ waren keine statistisch signifikanten Unterschiede zu beobachten. Die Hemmrate der AUC war bei 48 ℃ und 52 ℃ höher als bei 44 ℃ (P<0,05), ohne Unterschied zwischen 48 und 52 ℃. Im SRD-Gebiet konnten sowohl durch den Kolonwand als auch „Zusanli“ rückwärts markierte positive Neuronen sowie doppelt markierte Neuronen beobachtet werden. Fünf Minuten nach Senfölimpuls stieg die Entladefrequenz der SRD-Neuronen schnell an und hielt 30 Minuten an (P<0,05). Während dieser Hochfrequenzphase reduzierte die Hitzereizung bei 48 ℃ und 52 ℃ signifikant die Entladefrequenz (P<0,01, P<0,05), bei 44 ℃ wurde kein Effekt beobachtet. Schlussfolgerung: Hitzereize bei 48 ℃ und 52 ℃ können die viszerale Schmerzempfindlichkeit bei akutem Schleimhautschaden im Dickdarm effektiv lindern, wahrscheinlich durch Unterdrückung pathologischer Entladungen der SRD-Neuronen; unter Berücksichtigung zentraler hemmender Effekte und der lokalen örtlichen Sicherheit der Haut ist 48 ℃ wahrscheinlich die geeignete Interventionswärme.

Hitzereizung; viszerale Hypersensitivität; Temperatur; dorsales retikuläres Kerngebiet des Medulla oblongata