L'objectif de cette étude est d'observer l'impact de la stimulation du groupe de points de tête sur la plasticité synaptique de l'hippocampe des souris APP/PS1 et d'explorer le mécanisme potentiel de l'amélioration de la maladie d'Alzheimer (AD) par la voie de signalisation AMP/cinase A (PKA)/élément de réponse au cAMP (CREB). Les souris mâles transgéniques APP/PS1 ont été réparties de manière aléatoire en groupe modèle, groupe d'acupuncture et groupe de fausse acupuncture, avec 12 souris dans chaque groupe, et 12 souris C57BL/6 de même souche ont été utilisées comme groupe témoin. Le groupe d'acupuncture a reçu un traitement par stimulation du groupe de points de tête, tandis que le groupe de fausse acupuncture a été stimulé en dehors des points d'acupuncture des flancs pendant 30 minutes à chaque intervention, une fois par jour, pendant 28 jours. Les capacités d'apprentissage et de mémoire des souris ont été évaluées à l'aide des labyrinthes aquatiques de Morris et de Barnes, la dépôt de protéine bêta-amyloïde (Aβ) dans le tissu de l'hippocampe a été détectée par immunochimie, les changements morphologiques du tissu de l'hippocampe ont été observés par coloration de Nissl, la microstructure synaptique de l'hippocampe des souris a été observée au microscope électronique à transmission, et la densité des épines dendritiques des neurones de l'hippocampe a été observée par coloration de Golgi. L'expression des protéines cAMP, PKA, CREB, phosphorylée (p)-CREB, densité protéique post-synaptique 95 (PSD95) et synapsine I (SYN1) a été évaluée par Western blot. Comparé au groupe témoin, le groupe modèle a montré une prolongation du temps de latence pour s'échapper et une réduction du nombre de passages à la plateforme dans le labyrinthe aquatique de Morris ( P ＜ 0,01), une prolongation significative de la période de latence pour entrer dans le trou ciblé dans le labyrinthe de Barnes, une diminution du temps passé dans le quadrant de cible de la boîte d'évitement et un nombre réduit d'entrées correctes dans le trou ( P ＜ 0,001), une augmentation de la surface positive à Aβ ( P ＜ 0,01), des lésions sévères des cellules nerveuses et de la structure synaptique de la région CA1 de l'hippocampe, une diminution de la densité des épines dendritiques ( P & lt;0,01), une diminution significative de l'expression des protéines cAMP, PKA, PSD-9, SYN1 et de p-CREB / CREB ( P & lt;0,01); par rapport au groupe modèle, le groupe d'acupuncture a montré une réduction du temps de latence pour échapper et une augmentation du nombre de passages à la plateforme dans le labyrinthe aquatique de Morris ( P ＜ 0,01), une diminution significative de la période de latence pour entrer dans le trou ciblé dans le labyrinthe de Barnes, une augmentation du temps passé dans le quadrant de cible de la boîte d'évitement et un nombre accru d'entrées correctes dans le trou ( P ＜ 0,001), une diminution de la surface positive à Aβ ( P ＜ 0,01), une amélioration de la structure synaptique et des cellules nerveuses de la région CA1 de l'hippocampe, une augmentation de la densité des épines dendritiques ( P & lt;0,01), une augmentation significative de l'expression des protéines cAMP, PKA, PSD-9, SYN1 et de p-CREB / CREB ( P & lt;0,01). Aucune différence statistiquement significative n'a été observée entre le groupe de fausse acupuncture et le groupe modèle pour les paramètres étudiés. En conclusion, la stimulation du groupe de points de tête pourrait améliorer la plasticité synaptique de l'hippocampe des souris APP/PS1 en renforçant la voie de signalisation cAMP/PKA/CREB, et ainsi améliorer la fonction cognitive des souris AD.

Stimulation du groupe de points de tête; maladie d'Alzheimer; voie de signalisation cAMP/PKA/CREB; plasticité synaptique.