L'objectif de l'étude était d'étudier le mécanisme de l'électroacuponcture pour atténuer les lésions d'ischémie-reperfusion du myocarde en régulant la voie de signalisation AMPK / KLF2 activant la protéine kinase adénylate. Méthodes: Les rats SD ont été répartis au hasard en groupe de faux traitement, groupe de modèle et groupe d'électroacupuncture, 10 rats dans chaque groupe. La méthode de ligature a été utilisée pour préparer le modèle MIRI. Les rats du groupe d'électroacupuncture ont été traités par point intérieur pendant 20 minutes à chaque fois, une fois par jour, pendant 5 jours consécutifs. L'échocardiographie a été utilisée pour évaluer le pourcentage d'éjection ventriculaire (EF) des rats pour évaluer la fonction cardiaque; la coloration à l'HE a été utilisée pour observer les changements morphologiques des tissus myocardiques chez les rats; la coloration immunohistochimique a été utilisée pour évaluer la densité de nouveaux vaisseaux dans les tissus myocardiques ischémiques chez les rats; la méthode Western blot a été utilisée pour évaluer l'expression des protéines AMPK phosphorylées (p-AMPK), AMPK, KLF2 et du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) dans les tissus myocardiques ischémiques chez les rats; la méthode ELISA a été utilisée pour évaluer la concentration du récepteur du facteur de croissance endothélial vasculaire 2 (VEGFR2) dans les tissus myocardiques ischémiques chez les rats. Résultats: Comparé au groupe de faux traitement, dans le groupe de modèle, le pourcentage d'éjection ventriculaire (EF) des rats a diminué (P0,01), les fibres myocardiques ont été nettement endommagées avec une infiltration cellulaire inflammatoire, la densité des nouveaux vaisseaux a augmenté (MVD) (P0,05), l'expression des protéines AMPK (p-AMPK), AMPK, VEGF et la concentration de VEGFR2 ont augmenté (P0,05, P0,01), et l'expression de KLF2 a diminué (P0,05). Comparé au groupe de modèle, dans le groupe d'électroacupuncture, le pourcentage d'éjection ventriculaire (EF) des rats a augmenté (P0,01), les fibres myocardiques ont été nettement moins endommagées, l'infiltration cellulaire inflammatoire a diminué, la densité des nouveaux vaisseaux a augmenté (MVD) (P0,01), l'expression des protéines AMPK (p-AMPK), AMPK, KLF2, VEGF et la concentration de VEGFR2 ont augmenté (P0,01). Conclusion: L'électroacupuncture pourrait favoriser la vasculogenèse chez les rats modèle MIRI en régulant l'expression de la voie AMPK / KLF2 et en atténuant les lésions cardiaques, obtenant un effet protecteur du myocarde.

électroacupuncture; lésion myocardique d'ischémie-réperfusion; néovascularisation; voie de signalisation adénylate kinase / Kruppel-like Factor 2; facteur de croissance endothélial vasculaire