L'objectif de l'étude est d'observer l'effet de l'électroacupuncture sur l'expression de miR-142-5p et le chemin ADAMTS1/PI3K/AKT chez des rats atteints d'un accident vasculaire cérébral ischémique, et d'étudier le mécanisme de régulation de la néovascularisation après un AVC ischémique par électroacupuncture. Méthodes. Cette étude a été divisée en deux parties. Première partie: les rats SD ont été répartis de manière aléatoire en groupes: groupe de chirurgie fictive, groupe modèle, groupe électroacupuncture, avec 20 rats dans chaque groupe. Le modèle d'AVC de l'artère cérébrale moyenne a été créé en utilisant la méthode de Longa modifiée. Le groupe électroacupuncture a été soumis à l'électroacupuncture dans un "canal d'eau" (4 Hz / 20 Hz), pendant 30 minutes à chaque fois, une intervention immédiate a été réalisée dès que le modèle a réussi, puis une fois par jour, un total de 4 fois. L'échelle de cotation de Gens a été utilisée pour évaluer le degré de déficit neurologique des rats après le modèle; La méthode de coloration TTC a été utilisée pour mesurer le volume de l'infarctus cérébral des rats; La méthode de coloration HE a été utilisée pour observer les changements pathologiques du cortex cérébral des rats; La méthode d'immunohistochimie a été utilisée pour mesurer la densité des microvaisseaux cérébraux (MVD); La PCR en temps réel et la Western blot ont été utilisées pour mesurer l'expression de miR-142-5p et du chemin ADAMTS1/PI3K/AKT dans le cortex cérébral des rats après un AVC ischémique. Deuxième partie: les mêmes rats SD ont été répartis de manière aléatoire en groupes: électroacupuncture + témoin, électroacupuncture + antagomir miR-142-5p (antagoniste), avec 8 rats dans chaque groupe. Le groupe électroacupuncture + témoin a reçu une injection de solution saline à 0,9% dans le ventricule latéral droit, le groupe électroacupuncture + antagomir a reçu une injection intraventriculaire d'antagomir miR-142-5p 30 minutes avant la création du modèle, les deux groupes ont reçu le même traitement électroacupuncture. La PCR en temps réel et la Western blot ont été utilisées pour mesurer l'expression de miR-142-5p et d'ADAMTS1 dans le cortex cérébral des rats. Résultats comparativement au groupe de chirurgie fictive, les rats du groupe modèle présentaient une augmentation des signes de déficit nerveux (P<0.01), une augmentation du volume de l'infarctus cérébral (P<0.01), un œdème tissulaire cérébral et un degré de nécrose neuronale augmentés, une augmentation de la MVD (P<0.01), une diminution de l'expression de miR-142-5p et de VEGF, PI3K, AKT, eNOS ARNm (P<0.01, P<0.05), une diminution de l'expression de VEGF, de la (p)-AKT, de l'eNOS protéine (P<0.01), une augmentation de l'expression de l'ADAMTS1, de l'ARNm de PI3K et de l'expression de la protéine ADAMTS1, de la (p)-PI3K (P<0.01, P<0.05). Comparativement au groupe modèle, les rats du groupe électroacupuncture présentaient une diminution des signes de déficit nerveux (P<0.01), un réduction du volume de l'infarctus cérébral (P<0.01), un œdème tissulaire cérébral et un degré de nécrose neuronale réduits, une augmentation de la MVD (P<0.01), une augmentation de l'expression de miR-142-5p et de VEGF, PI3K, AKT, eNOS ARNm (P<0.01), une augmentation de l'expression de VEGF, de la (p)-PI3K, de la (p)-AKT, de l'eNOS protéine (P<0.01, P<0.05), une diminution de l'expression de l'ARNm de l'ADAMTS1 et de l'expression de la protéine ADAMTS1 (P<0.05, P<0.01). Après l'injection d'antagomir miR-142-5p, comparativement au groupe électroacupuncture + témoin, les rats du groupe électroacupuncture + antagomir présentaient une diminution de l'expression de miR-142-5p (P<0.05), une augmentation de l'expression de l'ARNm de l'ADAMTS1 et de l'expression de la protéine ADAMTS1 (P<0.01, P<0.05). Conclusions: L'électroacupuncture dans un "canal d'eau" peut améliorer les lésions de la fonction nerveuse chez les rats atteints d'un AVC ischémique, réduire le volume de l'infarctus cérébral, favoriser la néovascularisation chez les rats atteints d'un AVC ischémique. Son mécanisme pourrait impliquer la stimulation de l'expression de miR-142-5p pour inhiber l'expression de son gène cible ADAMTS1, augmenter l'expression de VEGF, puis activer davantage la voie PI3K/AKT et favoriser la libération d'eNOS, promouvoir la néovascularisation chez les rats atteints d'un AVC ischémique.

Ischemic stroke;Electroacupuncture;Middle cerebral artery occlusion;miR-142-5p;ADAMTS1/ PI3K/AKT pathway