L'objectif de cette étude était d'observer l'effet de l'électroacupuncture sur la voie cérébrale de la synthèse de la GMP-AMP cyclique (cGAS) / du stimulateur de protéine de signalisation interféronique (STING) / de l'adhérence protéique NOD-like 3 (NLRP3) chez le rat souffrant d'ischémie cérébrale, et d'explorer le mécanisme de l'électroacupuncture dans l'amélioration des lésions d'ischémie cérébrale. Méthodes: Quarante-cinq rats SD ont été répartis aléatoirement en un groupe de fausse opération, un groupe de modèle et un groupe d'électroacupuncture, chacun avec 15 rats. Les rats du groupe modèle et du groupe d'électroacupuncture ont été soumis à une méthode améliorée de ligature des artères pour établir un modèle de lésion d'ischémie cérébrale. Les rats du groupe d'électroacupuncture ont reçu de l'électroacupuncture aux points Bai Hui et Feng Fu, ainsi que des piqûres au point Da Zhui, pendant 20 minutes à chaque fois, une fois par jour, pendant 7 jours consécutifs. L'évaluation de la gravité de la lésion du système nerveux (mNSS) a été utilisée pour évaluer l'étendue de la déficience fonctionnelle du système nerveux, la méthode de coloration TTC a été utilisée pour évaluer le pourcentage de volume d'infarctus cérébral, la méthode de coloration à l'hématine a été utilisée pour observer les changements morphologiques de la cortex cérébral du côté de l'infarctus, la méthode de coloration TUNEL a été utilisée pour mesurer le taux d'apoptose des cellules nerveuses corticales du côté de l'infarctus, la méthode ELISA a été utilisée pour mesurer les niveaux de l'interleukine (IL)-1β et de l'IL-18 corticales du côté de l'infarctus, la méthode du Western blot et de la PCR (réaction en chaîne par polymérase) quantitative en temps réel ont été utilisées pour mesurer les niveaux d'expression de la protéine et de l'ARNm cérébraux des cGAS, STING, kinase associée à TANK 1 (TBK1), facteur de régulation de l'interféron 3 (IRF3), NLRP3. Résultats Comparés au groupe de fausse opération, les rats du groupe modèle ont montré une augmentation significative du mNSS et du pourcentage de volume d'infarctus cérébral (P < 0,01), une perturbation de la structure du cortex cérébral et une légère lésion des neurones du côté de l'infarctus, une augmentation du taux d'apoptose des cellules nerveuses (P < 0,01), une augmentation des taux de IL-1β et d'IL-18 corticales du côté de l'infarctus (P < 0,01), une augmentation de l'expression de la protéine et de l'ARNm des cGAS, STING, TBK1, IRF3, NLRP3 (P < 0,01). Par rapport au groupe modèle, les rats du groupe d'électroacupuncture ont montré une réduction significative du mNSS et du pourcentage de volume d'infarctus cérébral (P < 0,01), une réduction des lésions corticales du côté de l'infarctus, une réduction du taux d'apoptose des cellules nerveuses (P < 0,01), une réduction des taux de IL-1β et d'IL-18 corticales du côté de l'infarctus (P < 0,01), une réduction de l'expression de la protéine et de l'ARNm des cGAS, STING, TBK1, IRF3, NLRP3 (P < 0,01). Conclusions L'électroacupuncture peut améliorer les lésions d'ischémie cérébrale, et son mécanisme est lié à l'inhibition de l'expression de la voie cérébrale de cGAS/STING/NLRP3 et à l'atténuation de la réaction inflammatoire.

Lésions d'ischémie cérébrale, électroacupuncture, voie cérébrale cGAS/STING/NLRP3, réaction inflammatoire