L'objectif de cette étude est d'observer l'effet de l'aiguille électrique sur l'activation des récepteurs activés par les proliférateurs des péroxysomes-γ (PPARγ), de la phosphorylation de la protéine 65 p du facteur nucléaire-κB (p-NF-κB p65), des facteurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoires de l'interleukine (IL)-1β, IL-4 et des marqueurs des microglies dans la région corticale cérébrale ischémique des rats. Méthode Les rats Sprague-Dawley sont choisis au hasard parmi 12 qui ont subi une fausse opération, les autres modèles de rats MCAO ont été soumis à une opération d'embolisation de l'artère cérébrale moyenne. La réussite de la modélisation, les groupes de modèles de rats de la fin de la formation de modèles de 12. Au cours de l'intervention, toutes les mesures de l'indice de Longa, de l'indice de déficit neurologique mNSS et des tests de comportement neurologique sont effectuées avant et après l'intervention. La coloration TTC est utilisée pour mesurer le pourcentage de volume infarctus cérébral des rats ; l'immunochimie est utilisée pour détecter l'expression de l'IL-1β, de l'IL-6, du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), de l'IL-4, de l'IL-10, du facteur de croissance transformant-β (TGF-β) dans la région corticale cérébrale ischémique des rats ; la méthode d'immunofluorescence est utilisée pour détecter l'expression de marqueurs microgliaux CD16 et CD206 dans la région corticale cérébrale ischémique des rats ; la méthode Western blot est utilisée pour détecter l'expression des protéines de l'IL-1β, de l'IL-6, des solutions phosphorylases et des agents tâtoniseurs 1 (ARG1). Résultats Par rapport au groupe d'opération de la fausse opération, l'indice de Longa, l'indice de déficit neurologique mNSS et l'indice de comportement neurologique des rats dans le groupe de modèles se sont aggravés (P < 0,01), le volume de l'infarctus cérébral a augmenté (P < 0,01), le rapport p-NF-κB p65/NF-κB p65 dans la région corticale cérébrale ischémique, le iNOS, le CD16, l'IL-1β, l'IL-6 et l'expression de TNF-α ont augmenté (P < 0,01), PPARγ , l'ARG1, le CD206, l'IL-4, l'IL-10 et l'expression de TGF-β ont diminué (P < 0,01). Par rapport au groupe de modèles, l'indice de Longa, l'indice de déficit neurologique mNSS et l'indice de comportement neurologique des rats dans le groupe d'électroacupuncture ont diminué (P < 0,01), le volume de l'infarctus cérébral a diminué (P < 0,01), le rapport p-NF-κB p65/NF-κB p65 dans la région corticale cérébrale ischémique, le iNOS, CD16, l'IL-1β, l'IL-6 et l'expression de TNF-α ont diminué (P < 0,01), PPARγ, ARG1, CD206, l'IL-4, l'IL-10 et l'expression de TGF-β ont augmenté (P < 0,01) ; par rapport au groupe électroacupuncture, l'indice de Longa, l'indice de déficit neurologique mNSS et l'indice de comportement neurologique des rats dans le groupe d'électroacupuncture + agent inhibiteur ont augmenté (P < 0,01), le volume de l'infarctus cérébral a augmenté (P < 0,01), le rapport p-NF-κB p65/NF-κB p65 dans la région corticale cérébrale ischémique, le iNOS, CD16, l'IL-1β, l'IL-6 et l'expression de TNF-α ont augmenté (P < 0,01), PPARγ, ARG1, CD206, l'IL-4, l'IL-10 et l'expression de TGF-β ont diminué (P < 0,01). Conclusion L'électroacupuncture peut atténuer les lésions inflammatoires chez les rats de modèle MCAO, améliorer le degré de déficit neurologique, réduire le volume de l'infarctus cérébral, et son mécanisme peut être lié à la régulation du facteur de signalisation PPARγ/NF-κB qui induit la transformation des cellules gliales vers le phénotype M2.

accident vasculaire cérébral ischémique aigu;acupuncture;voie de signalisation PPARγ/NF-κB p65;cellules gliales;lésions inflammatoires