L'objectif de la présente étude était d'examiner l'effet de l'acupuncture au poignet et à la cheville sur la voie de signalisation α7- récepteur de l'acétylcholine nicotinique (α7nAChR)/Janus kinase 2 (JAK2)/facteur de transcription et signalisation 3 (STAT3) impliquée dans la douleur neuropathique induite par la chimiothérapie, ainsi que d'étudier le mécanisme d'amélioration de la sensibilité à la douleur chez la souris. Méthodes: Des souris C57BL/6 ont été réparties de manière aléatoire en quatre groupes: groupe témoin, groupe modèle, groupe recevant de l'acupuncture au poignet et à la cheville, groupe recevant de l'acupuncture au poignet et à la cheville en plus de l'administration d'un antagoniste. Chaque groupe comprenait 8 souris. Les souris ont subi une injection intrapéritonéale de paclitaxel (2 mg/kg) pour induire un modèle de douleur neuropathique induite par la chimiothérapie. Dans le groupe recevant de l'acupuncture au poignet et à la cheville, une électroacupuncture a été administrée aux points partie inférieure 4 et partie inférieure 5 du poignet, pendant 30 minutes à chaque fois, une fois tous les deux jours, pour un total de 7 séances. Dans le groupe recevant de l'acupuncture au poignet et à la cheville en plus de l'administration d'un antagoniste, une injection intrathécale de l'antagoniste α7nAChR - α-bungarotoxine (0,5 µg/kg) a été administrée les jours 1, 7 et 13 suivant la création du modèle. Le seuil de douleur mécanique et le seuil de douleur thermique des souris ont été évalués à l'aide d'un appareil de mesure de la réaction à la douleur Von Frey et d'un appareil de stimulation thermique. La méthode Western blot a été utilisée pour évaluer le niveau d'expression de la protéine α7nAChR dans la moelle épinière, aux segments L4~L6. La coloration immunofluorescente a été utilisée pour évaluer l'expression positive de la protéine de liaison au calcaire ionique 1 (Iba-1) dans la moelle épinière. La méthode ELISA a permis d'évaluer la teneur relative en phospho (p)-JAK2 et p-STAT3 dans la moelle épinière. La méthode de PCR quantitative en temps réel a permis d'évaluer la quantité relative d'expression de l'ARNm des facteurs de nécrose tumorale (TNF)-α, d'interleukine (IL)-1β, d'IL-6 dans la moelle épinière. Résultats: Comparativement au groupe témoin, le seuil de douleur et le seuil de douleur thermique des souris du groupe modèle ont diminué (P<0,001), le niveau d'expression de la protéine α7nAChR dans la moelle épinière a diminué (P<0,05), l'expression positive de Iba-1 a augmenté (P<0,05), la teneur relative en p-JAK2 et p-STAT3 a augmenté (P<0,05), la teneur en ARNm de TNF-α, IL-1β, IL-6 a augmenté (P<0,05). Comparativement au groupe modèle, le seuil de douleur et le seuil de douleur thermique des souris du groupe recevant de l'acupuncture au poignet et à la cheville ont augmenté (P<0,05), le niveau d'expression de la protéine α7nAChR dans la moelle épinière a augmenté (P<0,05), l'expression positive de Iba-1 a diminué (P<0,05), la teneur relative en p-JAK2 et p-STAT3 a diminué (P<0,05), la teneur en ARNm de TNF-α, IL-1β, IL-6 a diminué (P<0,05). Par rapport au groupe recevant de l'acupuncture au poignet et à la cheville, le seuil de douleur et le seuil de douleur thermique des souris du groupe recevant l'antagoniste en plus de l'acupuncture au poignet et à la cheville ont diminué (P<0,05), le niveau d'expression de la protéine α7nAChR dans la moelle épinière a diminué (P<0,05), l'expression positive de Iba-1 a augmenté (P<0,05), la teneur relative en p-JAK2 et p-STAT3 a augmenté (P<0,05), la teneur en ARNm de TNF-α, IL-1β, IL-6 a augmenté (P<0,05). Conclusion: L'acupuncture au poignet et à la cheville peut améliorer la réaction à la douleur en régulant la voie de signalisation α7nAChR/JAK2/STAT3 de la moelle épinière, en inhibant l'activation des cellules gliales, en améliorant la réaction antinévropathique, et en réduisant ainsi la sensibilité neuropathique chez les souris souffrant de douleur neuropathique induite par la chimiothérapie.

Acupuncture; Électroacupuncture; Douleur neuropathique induite par la chimiothérapie; α7-récepteur de l'acétylcholine nicotinique/Janus kinase/facteur de signalisation et transcription 3 voie de signalisation