L'objectif est d'explorer le mécanisme possible de l'effet de l'électroacupuncture au point "Zusanli" combinée à l'oméprazole dans le traitement des lésions gastro-intestinales induites par l'indométacine chez la souris. Méthodes : Des souris C57BL/6J ont été réparties au hasard en groupes contrôle, modèle, oméprazole, combinaison acupuncture-médicament, et groupe inhibiteur, avec 6 souris par groupe. Un modèle de lésion gastro-intestinale a été induit par administration orale d'indométacine (30 mg/kg). Les groupes oméprazole, combinaison acupuncture-médicament, et inhibiteur ont reçu de l'oméprazole (10 mg/kg) par gavage. Les groupes combinaison acupuncture-médicament et inhibiteur ont également reçu une électroacupuncture bilatérale au point "Zusanli" pendant 20 minutes par séance, deux fois au total. Le groupe inhibiteur a reçu une injection intrapéritonéale de l'inhibiteur de Nrf2 ML385 (30 mg/kg). Les changements morphologiques des tissus muqueux gastro-intestinaux ont été observés avec la coloration HE ; les niveaux de glutathion (GSH), de malondialdéhyde (MDA) et l'activité de la superoxyde dismutase (SOD) ont été mesurés dans le tissu gastrique, ainsi que les activités de SOD et de glutathion peroxydase (GSH-Px) dans le tissu colique par méthode colorimétrique ; le niveau de ROS dans le tissu colique a été détecté par cytométrie en flux ; la PCR et le Western blot ont mesuré l'expression des facteurs du signal Nrf2/HO-1 (Keap1, Nrf2, HO-1, NOX1) au niveau de l'ARNm et des protéines dans le tissu colique. Résultats : par rapport au groupe contrôle, le groupe modèle a montré des lésions sévères de la muqueuse gastro-intestinale, une diminution du GSH et de l'activité SOD dans l'estomac (P < 0,01), une augmentation du MDA (P < 0,01), une élévation du niveau de ROS dans le côlon (P < 0,01), une diminution des activités SOD et GSH-Px (P < 0,01, P < 0,05), et une baisse des niveaux d'ARNm et protéines de Nrf2 et HO-1 (P < 0,01), ainsi qu'une augmentation de l'expression de Keap1 et NOX1 (P < 0,01). Comparé au groupe modèle, le groupe oméprazole a montré une amélioration des lésions de la muqueuse gastrique, une augmentation de GSH et de l'activité SOD (P < 0,01, P < 0,05), une réduction du MDA (P < 0,05), sans amélioration notable de la muqueuse colique, sauf une baisse de l'expression protéique de NOX1 (P < 0,05); comparé au modèle et à l'oméprazole, le groupe combinaison acupuncture-médicament a atténué les lésions gastriques, augmenté GSH et SOD (P < 0,01), réduit MDA (P < 0,01); amélioré les lésions coliques, réduit ROS (P < 0,01), augmenté les activités SOD et GSH-Px (P < 0,05), augmenté l'expression d'ARNm et protéique de Nrf2 et HO-1 (P < 0,01), réduit l'expression de Keap1 et NOX1 (P < 0,01, P < 0,05). Chez le groupe inhibiteur, l'injection de l'inhibiteur Nrf2 a inversé les effets bénéfiques sur le stress oxydatif gastro-intestinal induits par la combinaison acupuncture-médicament. Conclusion : la combinaison acupuncture-médicament peut efficacement améliorer les lésions oxydatives gastro-intestinales induites par l'indométacine, et son effet spécifique sur les lésions oxydatives coliques pourrait être associé à l'activation de la voie de signalisation Nrf2/HO-1.

lésions coliques; combinaison acupuncture-médicament; stress oxydatif; voie Nrf2/HO-1