L'objectif était d'étudier l'effet de l'électroacupuncture aux points Hegu et Quchi sur les lésions inflammatoires cutanées, les démangeaisons et la mort cellulaire dépendante de PARP1 (Parthanatos) des cellules cutanées chez les souris atteintes de dermatite atopique (AD) via la voie des récepteurs activés par la protéase 2 (PAR2) / du récepteur transitoire potentiel vanilloïde 3 (TRPV3), et d'explorer le mécanisme possible du traitement de l'AD par électroacupuncture. Trente-six souris mâles BALB/c ont été réparties aléatoirement en trois groupes: groupe normal, groupe modèle et groupe électroacupuncture, 12 souris chacun. Le modèle d'AD a été induit par l'application topique de la solution de calcipotriol (MC903). Après la réussite du modèle, le groupe d'électroacupuncture a reçu un traitement bilateral aux points “Hegu” et “Quchi” une fois par jour pendant 30 minutes, pendant 7 jours consécutifs. L'indice de gravité de la dermatite atopique (SCORAD) et le nombre de grattages ont été évalués avant et après l'intervention; une coloration HE a été réalisée pour observer la morphologie tissulaire cutanée; une coloration TUNEL pour détecter l'apoptose cellulaire; la méthode Western blot a été utilisée pour détecter l'expression des protéines PAR2/TRPV3, des interleukines (IL-33, IL-31, IL-13), de la poly(ADP-ribose) polymérase 1 (PARP1), du facteur inducteur d'apoptose mitochondriale 1 (AIFM1), du facteur inhibiteur de migration des macrophages (MIF) dans les tissus cutanés; la PCR quantitative en temps réel a détecté les niveaux d'expression des gènes correspondants; et l'immunofluorescence a quantifié l'expression de PARP1. Comparé au groupe normal, le groupe modèle présentait des scores SCORAD, un nombre de grattages, un taux d'apoptose cellulaire, et des niveaux d'expression protéique et d'ARNm plus élevés de PAR2, TRPV3, des facteurs inflammatoires et des facteurs liés à Parthanatos (P < 0,01, P < 0,05), ainsi qu'une augmentation de l'intensité fluorescente de PARP1 (P < 0,01). Par rapport au groupe modèle, le groupe électroacupuncture montrait une réduction significative de ces paramètres (P < 0,01, P < 0,05). La coloration HE a révélé que le groupe modèle avait des lésions cutanées sévères avec une hyperplasie épidermique évidente et une infiltration importante de cellules inflammatoires; le groupe électroacupuncture présentait une structure épidermique relativement intacte, des dommages réduits et moins d'infiltration cellulaire inflammatoire. En conclusion, l’électroacupuncture aux points Hegu et Quchi peut améliorer les lésions inflammatoires cutanées et les démangeaisons chez les souris atteintes de dermatite atopique, et ce mécanisme pourrait être lié à la régulation négative de la voie PAR2/TRPV3 et à l'inhibition de Parthanatos dans les cellules cutanées.

Électroacupuncture; Dermatite atopique; Voie récepteur activé par protéase 2/récepteur potentiel transitoire vanilloïde 3; Mort cellulaire dépendante de PARP1