L'objectif est d'examiner l'effet de l'aiguilletage électrique sur la régulation de la voie de signalisation de la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK)/la cible de la rapamycine chez les mammifères (mTOR)/la kinase d'activation de l'autophagie de type unc-51 (ULK1) sur l'autophagie hépatique chez des souris obèses. Méthodes : Des souris C57BL/6J ont été réparties au hasard en groupe normal, groupe modèle et groupe aiguilletage électrique, avec 8 souris par groupe. Le modèle de souris obèse a été établi par alimentation riche en graisses. Le groupe aiguilletage électrique a reçu une intervention par aiguilletage électrique bilatéral aux points « Zusanli » et « Tianshu », chaque séance durant 30 minutes, 5 fois par semaine, pendant 4 semaines. Les indices de Lee et les variations de masse corporelle ont été observés avant et après traitement ; la glycémie à jeun a été mesurée ; un test de tolérance à l'insuline a été réalisé avec calcul de l'aire sous la courbe (AUC) ; la méthode ELISA a permis de détecter l'insuline à jeun ainsi que les taux sériques de lipoprotéines de basse densité (LDL-C), de lipoprotéines de haute densité (HDL-C), de cholestérol total (TC) et de triglycérides (TG), permettant de calculer l'indice de résistance à l'insuline ; la masse des tissus adipeux blanc mésentérique et hépatique a été pesée ; la coloration HE a permis d'observer les changements morphologiques des tissus adipeux mésentérique blanc et hépatique ; la coloration à l'huile rouge O a été utilisée pour observer les dépôts lipidiques dans le foie ; la microscopie électronique en transmission a permis d'examiner l'ultrastructure du foie ; le Western blot a analysé l'expression des protéines phospho (p)-AMPK/AMPK, p-mTOR/mTOR, ULK1, LC3-II, Atg5, Atg7, et SQSTM1/p62 dans le foie ; la PCR quantitative en temps réel a détecté l'expression des ARNm de AMPK, mTOR, ULK1, LC3-II, Atg5, Atg7 et p62 dans le foie. Résultats : Par rapport au groupe normal, le groupe modèle a montré une augmentation significative de l'indice de Lee, de la masse corporelle, de la glycémie à jeun, de l'insuline à jeun, de l'indice de résistance à l'insuline et de la valeur AUC du test de tolérance à l'insuline (P < 0,01), une augmentation des taux sériques de TG, TC et LDL-C (P < 0,01), une diminution du taux de HDL-C (P < 0,01), une augmentation de la masse des tissus adipeux blanc abdominal et hépatique (P < 0,01) ; le diamètre des adipocytes du tissu adipeux mésentérique blanc a significativement augmenté, le nombre de cellules par unité de surface a diminué ; les hépatocytes étaient hypertrophiés, désorganisés, avec de nombreuses vacuoles lipidiques ; de nombreux dépôts lipidiques orange étaient visibles ; les mitochondries étaient rétractées, les autophagosomes réduits ; l'expression de l'ARNm AMPK et des protéines p-AMPK/AMPK dans le foie diminuait (P < 0,01), celle de l'ARNm mTOR et des protéines p-mTOR/mTOR augmentait (P < 0,01), l'expression des ARNm et protéines ULK1, LC3-II, Atg5 et Atg7 diminuait (P < 0,01), tandis que celle de p62 augmentait (P < 0,01). Par rapport au groupe modèle, le groupe aiguilletage électrique présentait une réduction significative de l'indice de Lee, de la masse corporelle, de la glycémie à jeun, de l'insuline à jeun, de l'indice de résistance à l'insuline et de la valeur AUC du test de tolérance à l'insuline (P < 0,01), une diminution des taux sériques de TG, TC et LDL-C (P < 0,01), une augmentation du taux de HDL-C (P < 0,01), une diminution de la masse des tissus adipeux blanc abdominal et hépatique (P < 0,01, P < 0,05) ; le diamètre des adipocytes du tissu adipeux mésentérique blanc diminuait, le nombre de cellules par unité de surface augmentait ; aucune vacuole lipidique évidente n'était observée dans les hépatocytes ; les dépôts lipidiques orange diminuaient ; la structure mitochondriale était normale, les autophagosomes augmentaient, avec la présence de quelques autophagolysosomes et autophagosomes ; l'expression de l'ARNm AMPK et des protéines p-AMPK/AMPK augmentait dans le foie (P < 0,01), celle de l'ARNm mTOR et des protéines p-mTOR/mTOR diminuait (P < 0,01), l'expression des ARNm et protéines ULK1, LC3-II, Atg5 et Atg7 augmentait (P < 0,01), tandis que celle de p62 diminuait (P < 0,01). Conclusion : L'aiguilletage électrique aux points “Zusanli” et “Tianshu” peut promouvoir l'autophagie hépatique chez les souris obèses, potentiellement via la régulation de la voie de signalisation AMPK/mTOR/ULK1.

obésité; aiguilletage électrique; voie de signalisation AMPK/mTOR/ULK1; autophagie