L'objectif est d'étudier l'effet synergique inhibiteur de la moxibustion combinée avec les inhibiteurs de la voie de la kinase activée par les mitogènes/extracellulaire (MEK/ERK), en particulier le tramétinib, sur la croissance tumorale chez des souris porteuses de cancer du sein, ainsi que d'analyser ses mécanismes potentiels. Méthodes : 50 souris femelles Balb/c ont été réparties aléatoirement en groupe témoin, groupe modèle, groupe inhibiteur (tramétinib), groupe moxibustion directe, et groupe combiné (tramétinib + moxibustion), 10 souris par groupe. Le modèle de cancer du sein a été établi avec des cellules 4T1, le groupe témoin a subi une intervention factice. Les groupes témoin et modèle ont reçu 0,1 mL de solution saline 0,9 % par gavage une fois par jour; le groupe inhibiteur a reçu du tramétinib à 3 mg/kg par gavage une fois par jour; le groupe moxibustion directe a reçu une moxibustion directe bilatérale au point "Zusanli" avec 2 stimulations par point, une fois tous les 2 jours; le groupe combiné a reçu simultanément du tramétinib par gavage et la moxibustion directe pendant 21 jours. Après l'intervention, le poids final et le volume tumoral des souris ont été mesurés, le taux d'inhibition tumorale calculé à partir du poids tumoral, l'histologie tumorale analysée par coloration HE, l'expression des protéines p-MEK, p-ERK, c-Myc, PD-L1 détectée par immunohistochimie et Western blot, et l'expression des ARNm c-Myc et PD-L1 évaluée par PCR quantitative en temps réel. Résultats : par rapport au groupe témoin, la masse corporelle des souris du groupe modèle était réduite (P<0,01). Par rapport au groupe modèle, la masse corporelle de tous les groupes traités augmentait (P<0,01), des altérations tissulaires et lyse cellulaire de la tumeur apparaissaient, les volumes et masses tumorales diminuaient (P<0,01, P<0,05), les expressions positives et protéiques de p-MEK, p-ERK, c-Myc, PD-L1 et les niveaux d'ARNm de c-Myc et PD-L1 diminuaient (P<0,01). Par rapport au groupe inhibiteur, la masse corporelle du groupe moxibustion directe augmentait (P<0,01), ainsi que les niveaux d'expression positive et protéique de p-MEK et p-ERK (P<0,01, P<0,05); dans le groupe combiné la masse corporelle augmentait (P<0,05), les volumes et masses tumorales diminuaient (P<0,05), les altérations tissulaires et la lyse cellulaire étaient plus évidentes, les expressions positives, protéiques et d'ARNm de c-Myc et PD-L1 diminuaient (P<0,01). Par rapport au groupe moxibustion directe, les volumes et masses tumorales diminuaient dans le groupe combiné (P<0,01), avec des altérations tissulaires et la lyse cellulaire plus marquées, et des diminutions des expressions positive, protéique et d'ARNm de p-MEK, p-ERK, c-Myc et PD-L1 (P<0,01). Conclusion : la moxibustion peut renforcer l'effet anti-tumoral du tramétinib en inhibant la phosphorylation de la voie MEK/ERK et l'axe c-Myc/PD-L1 en aval.

moxibustion;cancer du sein;voie kinase activée par les mitogènes/ kinase régulatrice extracellulaire;tramétinib;synergie antitumorale;ligand de mort programmée 1