Objectif : Étudier l'effet thérapeutique de l'électroaiguilletage sur un modèle de rechute de psoriasis chez la souris, et explorer son mécanisme d'action du point de vue de la différenciation des cellules T mémoire et de la voie de signalisation du facteur associé au récepteur du facteur de nécrose tumorale 2 (TRAF2)/facteur nucléaire κB (NF-κB). Méthodes : Des souris BALB/c ont été utilisées par groupes pour les modèles de rechute et les expériences de validation des mécanismes. Le modèle de rechute comprenait un groupe contrôle blanc, groupe modèle, groupe électroaiguilletage, groupe méthotrexate et groupe électroaiguilletage + méthotrexate ; des groupes électroaiguilletage + inhibiteur NF-κB et électroaiguilletage + agoniste NF-κB ont été ajoutés pour l'expérience de validation. Le modèle de rechute du psoriasis a été induit par application dorsale d'immiquimod (IMQ). L'intervention par électroaiguilletage ciblait les points "曲池" et "足三里", avec des ondes variables, fréquence 2 Hz/30 Hz, intensité 1 mA, une fois par jour pendant 7 jours consécutifs, 15 minutes à chaque fois. Les modifications des lésions cutanées ont été observées, avec un score PASI (indice de sévérité et de surface des lésions psoriasiques) ; l'histopathologie des lésions cutanées a été évaluée par coloration hématoxyline-éosine (HE) ; le contenu en interleukines IL-6, IL-17A et facteur de nécrose tumorale α (TNF-α) a été mesuré par ELISA dans les tissus cutanés lésés ; l'expression des ARNm IL-15, CXCL9, CXCL10, CXCR3 a été détectée par PCR quantitative en temps réel ; la cytométrie en flux a analysé les proportions de cellules T mémoires résidentes CD8⁺ et CD4⁺ (T_RM) dans les tissus lésés ; la méthode western blot a été utilisée pour détecter l'expression des protéines phosphorylées NF-κB p65 (p-NF-κB p65), NF-κB p52, TRAF2 phosphorylé (p-TRAF2) et p38 MAPK phosphorylé (p-p38 MAPK) dans les tissus cutanés concernés. Résultats : Par rapport au groupe contrôle, le groupe modèle montrait une augmentation significative du score PASI, du contenu en IL-6, TNF-α, IL-17A, de la proportion de CD8⁺ et CD4⁺ T_RM, de l'expression des ARNm IL-15, CXCL9, CXCL10, CXCR3, et des protéines p-TRAF2, p-NF-κB p65, NF-κB p52 (P <0,01, P <0,05). Par rapport au groupe modèle, l'électroaiguilletage et l'électroaiguilletage + méthotrexate inversaient significativement ces indicateurs (sauf CD4⁺ T_RM) (P <0,01, P <0,05). Par rapport au groupe méthotrexate, ces indicateurs (sauf IL-17A et proportion CD4⁺ T_RM) diminuaient significativement dans les groupes électroaiguilletage (P <0,01, P <0,05). Par rapport au groupe électroaiguilletage, le groupe électroaiguilletage + méthotrexate montrait une baisse supplémentaire des CD8⁺CD103⁺ T_RM, de l'expression des ARNm CXCL9, CXCL10 et de la protéine p-NF-κB p65 (P <0,01, P <0,05). Dans l'expérience de validation, par rapport au groupe modèle, les lésions cutanées, les facteurs inflammatoires, les proportions de CD8⁺CD103⁺ T_RM et CD4⁺ T_RM, l'expression de p-TRAF2, p-NF-κB p65, et les ARNm CXCL9, CXCL10 et CXCR3 s'amélioraient significativement dans les groupes électroaiguilletage et électroaiguilletage + inhibiteur NF-κB (P <0,01, P <0,05). Par rapport au groupe électroaiguilletage, ces indicateurs diminuaient davantage (sauf PASI) dans le groupe électroaiguilletage + inhibiteur (P <0,01, P <0,05) ; et augmentaient significativement dans le groupe électroaiguilletage + agoniste (P <0,01, P <0,05). Conclusion : L'électroaiguilletage améliore efficacement les symptômes de la rechute du psoriasis, et son mécanisme d'action pourrait être lié à l'inhibition de l'activation de la voie de signalisation TRAF2/NF-κB et à la régulation négative spécifique du niveau des cellules T mémoire CD8⁺.

électroaiguilletage; rechute du psoriasis; cellules T mémoire; facteur associé au récepteur du facteur de nécrose tumorale 2/voie de signalisation du facteur nucléaire κB