L'objectif est d'observer la relation dose-effet de la stimulation thermique à différentes températures au point "Zusanli" pour atténuer l'hypersensibilité viscérale chez les rats présentant une lésion aiguë de la muqueuse colique, et d'observer son effet sur l'activité électrique des neurones du noyau réticulaire dorsal (SRD) du bulbe rachidien. Méthodes : Des rats mâles SD ont été utilisés. (1) 18 rats ont été répartis aléatoirement en groupes normal et modèle (9 chacun). Un modèle de lésion aiguë de la muqueuse colique a été établi par administration rectale d'huile de moutarde, avec observation des structures et morphologies pathologiques du côlon par coloscopie et coloration HE. L'expression du peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et du récepteur potentiel transitoire vanilloïde 1 (TRPV1) dans les tissus du côlon a été détectée par immunofluorescence. (2) 30 rats ont été répartis en groupes normal, modèle et groupes 44, 48, 52 ℃ (6 par groupe). Après modélisation, chaque groupe a reçu une stimulation thermique correspondante au niveau de "Zusanli". La douleur viscérale a été induite par distension rectale; l'électromyographie du muscle droit de l'abdomen a été utilisée pour évaluer la surface sous la courbe (AUC) et calculer le taux d'inhibition de l'activité électrique musculo-squelettique à différentes températures. (3) 3 rats normaux ont été marqués avec un virus pseudorabique par traçage rétrograde pour identifier les neurones SRD recevant des projections à la fois de "Zusanli" et du côlon. (4) 32 rats modèles ont été répartis en groupes modèle et groupes de stimulation thermique 44, 48, 52 ℃ (8 par groupe), avec enregistrement électrophysiologique multicanal in vivo de l'activité des neurones SRD, évaluant les changements de décharge neuronale dans l'heure suivant la perfusion d'huile de moutarde et l'effet inhibiteur des stimulations thermiques. Résultats : les rats normaux présentaient une muqueuse colique intacte sans changements inflammatoires évidents; après perfusion d'huile de moutarde, congestion, œdème, destruction structurelle et infiltration cellulaire inflammatoire étaient visibles, avec une augmentation significative des fibres nerveuses positives au TRPV1 et CGRP (P<0.05). L'AUC EMG des muscles droits de l'abdomen des rats modèles était significativement plus élevée (P<0.001). Comparé au modèle, les stimulations thermiques à 48 ℃ et 52 ℃ réduisaient significativement l'AUC EMG induite (P<0.001); la stimulation à 44 ℃ ne montrait pas de différence significative. Le taux d'inhibition de l'AUC était plus élevé à 48 et 52 ℃ par rapport à 44 ℃ (P<0.05), sans différence entre 48 et 52 ℃. Dans la zone SRD, les neurones positifs rétrogradement marqués à la fois par la paroi colique et "Zusanli", ainsi que les neurones à double marquage, étaient observés. Cinq minutes après perfusion d'huile de moutarde, la fréquence de décharge des neurones SRD augmentait rapidement et persistait pendant 30 minutes (P<0.05). Pendant cette période de haute fréquence, la stimulation thermique à 48 ℃ et 52 ℃ diminuait significativement la fréquence de décharge (P<0.01, P<0.05), tandis que 44 ℃ n'avait pas cet effet. Conclusion : La stimulation thermique nocive à 48 ℃ et 52 ℃ peut soulager efficacement l'hypersensibilité viscérale chez les rats avec lésion aiguë de la muqueuse colique, probablement en inhibant la décharge nociceptive des neurones SRD; compte tenu de l'effet inhibiteur central combiné à la sécurité locale cutanée, 48 ℃ pourrait être la température d'intervention appropriée.

stimulation thermique; hypersensibilité viscérale; température; noyau réticulaire dorsal du bulbe rachidien