目的は、電気針がアデノシン酸活性化プロテインキナーゼ（AMPK）/クルッペル様因子2（KLF2）シグナル経路を調節し、血管新生を介して心筋虚血再灌流障害（MIRI）の効果のメカニズムを軽減することを目的とする。方法：SDラットは、偽の手術グループ、モデルグループ、および電気針グループにランダムに分けられ、それぞれ10匹であった。左冠動脈前下行支閉塞法を使用してMIRIモデルを作成した。電気針グループでは、毎回20分間「内関」に電気針を、1日1回、連続5日間行った。超音波心拍図を使用してラットの心臓の射出率（EF）を評価し、HE染色でラットの心筋組織の形態学的変化を観察した。免疫組織化学法を使用してラットの虚血性心筋新生血管密度（MVD）を測定し、Western blot法を使用してラットの虚血性心筋組織中のAMPKリン酸化（p-AMPK）、AMPK、KLF2、血管内皮増殖因子（VEGF）タンパク質の発現量を測定した。ELISA法を使用してラットの虚血性心筋組織中の血管内皮増殖因子受容体2（VEGFR2）の含量を測定した。結果：偽の手術グループと比較すると、モデルグループのラットのEFは低下した（P0.01）、心筋線維が明らかに損傷し、炎症細胞が浸潤し、MVDが増加した（P0.05）、心筋虚血組織はp-AMPK、AMPK、VEGFタンパク質の発現量およびVEGFR2含量が上昇し（P0.05、P0.01）、KLF2の発現が低下した（P0.05）。モデルグループと比較すると、電気針グループのラットのEFは増加した（P0.01）、心筋線維の損傷が軽減し、炎症細胞の浸潤が減少し、MVDが増加した（P0.01）、心筋虚血組織はp-AMPK、AMPK、KLF2、VEGFタンパク質の発現量およびVEGFR2含量が上昇した（P0.01）。結論：電気針はおそらくAMPK/KLF2シグナル経路の発現を調節し、MIRIラットの血管新生を促進し、心筋損傷を軽減し、心筋保護効果を達成する。

電気針;心筋虚血再灌流損傷;血管新生;アデノシン酸活性化プロテインキナーゼ/Kruppel様因子2シグナル経路;血管内皮増殖因子