目的は、電気針治療が排卵を促進するラットの子宮組織内の時計遺伝子Bmal1発現リズムに与える影響を観察し、電気針治療が排卵を促進するラットの子宮内膜受容性を高める作用メカニズムを探ることです。方法：72匹の雌性SDラットを無作為数字表法で通常群、モデル群、予備電気針群の3つの群に分け、それぞれ24匹。通常群を除くと、他の2群のラットは腹腔に馬血清性腺刺激ホルモンを注射し、48時間後に人間絨毛性腺刺激ホルモンを注射して排卵モデルを作成しました。予備電気針群では、“Guan Yuan”と“Saamyin Jia”を選出し、モデル作成の2つ前の雌性期ごとに21：00に電気針介入し、15分ごとに行いました。正常群のラットは排卵期と精子管結紮オスラットを合飼いし、他の2グループはモデル作成が終わった日に合飼いを行いました。3グループのラットは合飼い成功後の5日目に4：00から4時間ごとに4匹ずつ、合計6グループに分けて試料を採取しました。HE染色で子宮内膜の厚さ、腺体と血管の数、そして組織形態の変化を観察しました。血清エストラジオール（E2）と黄体ホルモン（Pg）の含有量はELISA法で測定しました。リアルタイム定量PCR法で子宮核心時計遺伝子Bmal1と子宮内膜受容性因子HoxA10、白血病抑制因子（LIF）のmRNA発現を調べました。Western blot法で子宮組織のHoxA10、LIFタンパク質の発現を調べた。結果：正常群と比べ、モデル群では子宮内膜の厚さが薄くなり（P<0.01）、腺体と血管の数が著しく減少しました（P<0.01、P<0.05）；子宮Bmal1リズム発現のピークと谷の時点は正常群とは逆で、12：00と16：00にBmal1 mRNAの発現が減少しました（P<0.01）；血清E2、Pgの含有量が著しく上昇しました（P<0.01、P<0.05）；受容性因子HoxA10とLIFのmRNAとタンパク質の発現レベルが著しく低下しました（P<0.01、P<0.05）。モデル群と比べ、予備電気針群では子宮内膜の厚さ、腺体と血管の数が著しく増加しました（P<0.05）；子宮Bmal1リズム発現のピークと谷の時点が回復し、その発現量も増加しました。特に12：00時、予備電気針群のBmal1発現がモデル群と比較して著しく増加しました（P<0.05）；血清Pgの含有量が著しく低下しました（P<0.05）；受容性因子HoxA10とLIFのmRNAとタンパク質のレベルが上昇しました（P<0.05、P<0.01）。結論：電気針治療は植設窓期子宮内膜の受容性を向上させることができ、そのメカニズムは、子宮組織の時計遺伝子Bmal1のリズム発現を調節し、排卵によって引き起こされた時計遺伝子のリズムの乱れを正すことができると考えられます。

電気針治療;制御性過剰排卵;昼夜リズム;時計遺伝子;Bmal1