目的は，電鍼が肥満ラットの小腸の高遊走運動タンパク1（HMGB1）および髄様分化因子88（MyD88）の発現および腸内細菌叢への影響を調べ，電鍼がラットの肥満状態を改善するメカニズムを探ることである。 方法：50匹の雄性Wistarラットを適応的に飼育した後，無作為に10匹のラットを正常グループとし，残りのラットに高脂肪食を8週間与えて肥満ラットモデルを作成した。モデルとなったラットをランダム数字表法でモデルグループ，電鍼グループ，偽電鍼グループに分け，各グループは10匹。モデル作成後，電鍼グループには“中脘”“関元”“足三里”“豊隆”を刺激し，電鍼器と接続して2Hzの周波数，1mAの強度で連続波に治療した。偽電鍼グループは電鍼グループの穴を外側に5mm浅く刺し，電極を挟持し通電しなかった。2つのグループはいずれも1回の介入ごとに10分間，週に3回，8週間介入した。介入の前と介入後8週間後にラットの体重を測定し，ELISA法でラットの血清リポ多糖（LPS）、腫瘍壊死因子（TNF）-αの含量を測定し，Western blot法で小腸組織のHMGB1、MyD88のタンパク発現を測定し，リアルタイムPCR法で小腸組織のHMGB1、MyD88のmRNA発現を測定し，16S rRNAシークエンシング技術でラットの新鮮な糞便中の腸内細菌叢の相対豊度、多様性を測定した。 結果：正常グループと比較して，モデルグループのラットの体重，血清LPSおよびTNF-αの含量，小腸組織のHMGB1およびMyD88のタンパクおよびmRNA発現レベルはすべて上昇し（P< / italic>0.01），乳酸菌属、•ムリ菌属、ビフィドバクテリウム属の相対豊度が低下し（P< / italic>0.01），科楼菌属、プロテウス属、高氏瘤胃球菌属の相対豊度が上昇した（P< / italic>0.01）。モデルグループと比較して，電鍼グループおよび偽電鍼グループのラットの体重，血清LPSおよびTNF-αの含量，小腸組織のHMGB1およびMyD88のタンパクおよびmRNA発現レベルはすべて低下し（P< / italic>0.01, P< / italic>0.05），乳酸菌属、ムリ菌属、ビフィドバクテリウム属の相対豊度が上昇し（P< / italic>0.01），科楼菌属、プロテウス属、高氏瘤胃球菌属の相対豊度が低下した（P< / italic>0.01）。電鍼グループと偽電鍼グループと比較して，偽電鍼グループのラットの血清LPS、TNF-αの含量が上昇した（P< / italic>0.01, P< / italic>0.05），乳酸菌属、ムリ菌属、ビフィドバクテリウム属の相対豊度が低下した（P< / italic>0.05, P< / italic>0.01），科楼菌属、プロテウス属、高氏瘤胃球菌属の相対豊度が上昇した（P< / italic>0.01）。 結論：電鍼は肥満ラットの体重を軽減し，周囲炎症反応を改善することができ，そのメカニズムは腸内細菌叢構造の改善と細菌叢の相対豊度と関係がある可能性がある。

肥満; 電鍼; 腸内細菌叢; 炎症反応