目的は、電鍼が抑うつラット海馬神経細胞の増殖およびWnt/βカテニンおよびノッチシグナル経路に対する影響を調査し、電鍼療法の作用メカニズムを探ることでした。 方法は、SDラットを無作為に空白グループ、モデルグループ、薬物グループ、電鍼グループに分割しました。慢性的かつ予測できない穏やかな刺激と単独飼育を組み合わせて抑うつラットモデルを再現しました。 電鍼グループは「百会」と「太冲」を選び、電鍼干渉を行いました。毎回15分間、薬物グループには2.5 mg/kgのクロプロマジンを経口投与し、両グループともに毎日1回治療を受けました。治療期間は3週間でした。オープンフィールドテストと強制水泳テストで抑うつラットの行動学的変化を観察しました。透過型電子顕微鏡でラット海馬神経細胞の超微細構造を観察しました。免疫蛍光染色法と免疫蛍光二重表示法でラット海馬歯状回における5-ブロモ-2'-デオキシウリジンヌクレオシド/神経細胞特異的核蛋白（BrdU/NeuN）陽性発現を測定しました。Western blot法でラット海馬組織のWnt/βカテニンおよびノッチ経路の主要タンパク質βカテニン、G1/S特異的周期タンパク質-D1（サイクリンD1）、NICD、Hes1の相対的発現量を測定しました。結果、モデルグループと比較して、薬物グループおよび電鍼グループの抑うつラットの移動面積の総距離と平均移動速度が増加しました（P<0.05）、強制水泳で浮遊時間が減少しました（P<0.05）；海馬神経細胞の核形状が不規則であり、核膜が破れ、ミトコンドリア構造が破壊されていました。小胞体が拡大していました；歯状回におけるBrdU/NeuN陽性発現細胞が減少しました（P<0.01）；海馬組織のβカテニン、サイクリンD1タンパク質の相対的発現量が増加しました（P<0.01）、NICD、Hes1タンパク質の相対的発現量が減少しました（P<0.01、P<0.05）. 結論として、電鍼は抑うつモデルラットの抑うつ状態を改善することができ、そのメカニズムは、電鍼がWntとノッチシグナル経路を同時に調節して実現し、Wntの活性化/ノッチの抑制により、抑うつラットの海馬神経セル再生を促進する関係があると考えられます。

うつ病; 電鍼; 神経細胞再生; Wnt; ノッチ