目的: 慢性ストレスうつ病モデルラットの行動学的および海馬アデノシン酸活性化プロテインキナーゼ（AMPK）/UNC-51様プロテインキナーゼ1（ULK1）シグナルパスへの鍼刺激の影響を観察し、鍼治療によるうつ病の分子機構を探る。方法: 32匹のオスSDラットを正常群、モデル群、鍼刺激群、フルオキセチン群に無作為に分けた。慢性予測不可能な軽度ストレス法を使用してうつ病ラットモデルを作成し、6週間続く。鍼刺激群はモデル作成前に毎日「百會」と「印堂」に鍼を刺し、10分ごとに10分の照射を6回行う。フルオキセチン群はモデル作成後にフルオキセチン（10 mg/kg）を経口投与し、毎日1回摂取する。これらの介入はすべて6週間続く。ラットの糖水好き率、高架十字迷路実験の開放腕回数パーセントおよび開放腕時間パーセントを測定する。海馬組織のAMPK、リン酸化（p）-AMPK、ULK1、p-ULK1、哺乳類ターゲットオブラプマイシンキナーゼ（mTOR）、p-mTORタンパク質の発現をWestern blot法で測定する。リアルタイム蛍光定量PCR法を使用して、海馬組織のオートファジー効果タンパク質Beclin-1、選択的オートファジー受容体p62 mRNAの発現を測定する。結果: 正常群と比較して、モデル群ラットの糖水好き率、開放腕回数パーセント、開放腕時間パーセントがすべて低下（P <0.01, P <0.05）、海馬p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1タンパク質発現比率およびBeclin-1 mRNA発現レベルが低下（P <0.01, P <0.05）、海馬p-mTOR/mTORタンパク質発現比率およびp62 mRNA発現レベルが増加（P <0.01, P <0.05）。モデル群と比較して、鍼刺激群およびフルオキセチン群ラットの糖水好き率、開放腕回数パーセント、開放腕時間パーセントがすべて増加（P <0.01, P <0.05）、海馬p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1タンパク質発現比率およびBeclin-1 mRNA発現レベルが増加（P <0.01, P <0.05）；フルオキセチン群ラットの海馬p-mTOR/mTORタンパク質発現比率およびp62 mRNA発現レベルが低下（P <0.05）。結論: 鍼刺激は海馬AMPK/ULK1経路を活性化し、オートファジーを促進し、慢性ストレスラットのうつ病様行動を改善する可能性がある。

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