目的は鉄死亡-脂質代謝経路を基盤として、風湿性関節炎（RA）モデルラットの滑膜炎性損傷の改善機構を探ることである。 方法はSDラットを正常群、モデル群、灸グループ、灸+長鎖脂酸CoA合成酵素4（ACSL4）阻害剤群に分け、各12匹である。風、寒、湿な環境を組み合わせてフルシ病原作用下にRAモデルを複製した。灸グループは「腎俞」「足三里」に灸をし、1回20分毎に1穴（両側）を選んで交替で15日連続または必要に応じ; 灸+ACSL4阻害剤群は施灸後に腹腔注射ACSL4阻害剤ログリセロン(0.4 mg/kg)を行い、1日1回、15日連続または必要に応じた。HE染色法で各群のラットの滑膜組織病理形態学変化を観察した；生化法で各群のラットの血清グルタチオン（GSH）とマロンジアルデヒド（MDA）含量を検出した；流式細胞法で各群のラットの滑膜組織活性酸素（ROS）レベルを検出した；Western blot法で各群のラットの滑膜組織グルタチオン過酸化物酵素4（GPX4）、ACSL4、溶血リン脂質アシル転移酵素3（LPCAT3）タンパク質発現について検出した；ELISA法で各群のラットの血清白血球間6小体(IL)-6と腫瘍壊死因子-α(TNF-α)濃度を検出した。結果は正常群と比較して、モデル群ラットの滑膜増生が顕著で、多くの炎症細胞が浸透し; 血清中のGSH濃度が著しく低下し (P<0.01), MDA、IL-6、TNF-α濃度が著しく上昇し(P<0.01)；滑膜組織のROSレベル、ACSL4、LPCAT3のタンパク質発現が顕著に上昇し(P<0.01), GPX4のタンパク質発現が顕著に低下した(P<0.01)。灸グループ、灸+ACSL4阻害剤グループはモデルグループラットの滑膜組織中の炎症細胞浸透と増生が異なる程度で緩和し；血清中のGSH濃度が著しく上昇し (P<0.01), MDA、IL-6、TNF-α濃度が著しく低下し (P<0.01)；滑膜組織のROSレベル、ACSL4、LPCAT3のタンパク質発現が著しく低下し (P<0.01), GPX4のタンパク質発現が著しく上昇した (P<0.01)。灸グループと比較して、灸+ACSL4阻害剤グループのラットの滑膜組織に炎症細胞浸透と滑膜細胞増生が明らかっき緩和し、滑膜層数が減少した；血清中のGSH濃度が著しく上昇し (P<0.01), MDA、IL-6TNF-α濃度が著しく低下し (P<0.01)；滑膜組織のROSレベル、ACSL4、LPCAT3のタンパク質発現が著しく低下し (P<0.01,P<0.05), GPX4のタンパク質発現が著しく上昇した (P<0.05)。結論は「腎俞」「足三里」を行ってRAラットの滑膜炎性傷害を和らげることができ、その作用機序は脂質過酸化とROSのレベルを低下し、鉄死亡の発生を抑制する関連している。

艾灸; 風湿性関節炎; 長鎖脂酸CoA合成酵素4; 鉄死亡; 脂質代謝