目的は内質マトリックスストレス応答に関連するイノシトール要求酵素(IRE)-1シグナル経路を介して、シスプラチン(DDP)誘発マウス肝損傷を改善する針法点"扶正益肝"のメカニズムを探索することである。 方法昆明系マウスを無作為に選択し、空白グループ、モデルグループ、針刺グループ、灸法グループのそれぞれに10匹ずつ割り当てた。DDP(10 mg/kg)の単回腹腔内注射により肝損傷モデルを複製した。針刺グループおよび灸法グループは、針刺と灸法治療のためにそれぞれ"大椎"、"肝俞"、"腎俞"、"足三里"を選択し、1回6分間、1日1回、7日間治療を行った。遺伝子検査量(TUNEL)染色を使用して肝細胞のアポトーシスを検出し、免疫組織化学、ウエスタンブロット法を使用して肝組織中のリン酸化(p)-IRE-1α、78ケイダのクロス調節タンパク質(Grp78)、カスパーゼ-12の発現を検査し、リアルタイム蛍光定量PCR法を使用して肝組織中のGrp78、カスパーゼ-12 mRNA発現を検査した。 結果空白グループと比較して、モデルグループマウスの肝細胞アポトーシス率が上昇した(P<0.05)ため、肝組織中のp-IRE-1α、Grp78、カスパーゼ-12陽性発現およびタンパク質発現が上昇した(P<0.05)、Grp78、カスパーゼ-12 mRNAの相対発現量が上昇した(P<0.05)。モデルグループと比較して、針博グループ、灸法グループマウスの肝細胞アポトーシス率が低下した(P<0.05)、肝組織中のp-IRE-1α、Grp78、カスパーゼ-12の陽性発現およびタンパク質発現が減少した(P<0.05)、Grp78、カスパーゼ-12 mRNAの相対発現量が減少した(P<0.05)。 結論"Fu Zheng Yi Gan"針法点は肝細胞アポトーシスを抑制し、内質マトリックスストレスの過度の活性化を抑制し、DDP化学療法による肝損傷を軽減する可能性がある。

針; シスプラチン; 肝損傷; 内質マトリックスストレス; イノシトール要求酵素-1α